Сердечная недостаточность застой в легких

Застойная сердечная недостаточность



Как ни парадоксально это звучит, но успехи в лечении острых заболеваний сердца привели к росту продолжительности жизни и к увеличению численности населения с хронической сердечной недостаточностью.

Оглавление:

Распространенность этой патологии среди взрослых доходит до 2%. На нынешнем этапе развития медицины спасти удается половину пациентов при тяжелой степени заболевания.

Застойная сердечная недостаточность рассматривалась кардиологами СССР со Съезда в 1935 году как один из механизмов хронической недостаточности кровообращения. Выделены типы по преимущественному охвату застоем крови органов (лево- и правожелудочковый), стадии развития.

Современные научные данные позволили внести доказательные факты в теоретические предпосылки ученых прошлого века, разработать основу для получения лекарственных средств для помощи пациентам.

Теория застоя «позади сердца»

Согласно теории, предложенной S. Hoppe, механизм хронической недостаточности представляется как застой, образовавшийся позади ослабевшего сердца.

Разрушение миоцитов, замена на рубцовую ткань приводит к замедлению и снижению силы сокращений. Во время систолы сердце не способно полностью освободить желудочки, протолкнуть кровь в аорту и легочную артерию, что приводит к задержке остаточной крови в полостях. Застой передается обратным путем из левого желудочка в предсердие, затем в малый круг кровообращения.



Имеют значение 3 пути развития патологии:

  1. При левожелудочковом типе в левом предсердии во время диастолы можно зарегистрировать высокой давление.
  2. Изолированная застойная сердечная недостаточность правожелудочкового типа встречается редко.
  3. Тотальная форма недостаточности (левого и правого желудочков) образует волну застоя, вызывает повышение давления и в правом предсердии. За этим следует переполнение кровью полых вен. Через венозную систему печени застой распространяется в большой круг кровообращения.

Все органы начинают испытывать кислородный голод. В первую очередь головной мозг, сам аппарат кровообращения, легкие, почки, эндокринные железы, кроветворные органы. Гипоксия стимулирует рефлекторное увеличение выработки кровяных клеток в костном мозге. А эндокринная система реагирует задержкой натрия и воды.

Скорость кровотока замедляется. Повышенное давление в венозном русле вызывает прохождение жидкости через капиллярную стенку, способствует отекам.

Современные взгляды придают значение росту выработки гормона надпочечников альдостерона и гиперфункции задней доли гипофиза в ответ на гипоксию. Они отвечают за нарушение выведения почками натрия, задержку жидкой части крови.

При сердечной недостаточности сердце не может “перекачивать” необходимый организму объем крови



Механизм нарушения сократительной функции миокарда

Изучение патофизиологических механизмов сокращения и влияния гипоксии на сердечную мышцу позволило выявить физико-химические изменения в волокнах актомиозина. Для сокращения необходима энергия, которую клетки миокарда получают при распаде АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты). Процесс идет в присутствии молекул кислорода. Бескислородное получение энергии в миокарде возможно, но имеет слишком малый удельный вес в обеспечении энергетического баланса. Во время диастолы связи восстанавливаются.

Когда гипоксическое состояние блокирует «добывание» калорий, прекращаются все биохимические процессы. В клетках накапливаются неутилизированные продукты обмена (глюкоза, молочная кислота, аминокислоты, кетоны и другие). Нарушаются все виды тканевого обмена: не обновляются белковые структуры, изнашиваются миоциты.

Почему возникает застой крови?

Причины застоя могут «скрываться» как в самом сердце, так и зависеть от других тяжелых заболеваний, приводящих к истощению энергетических запасов миокарда. Установлено, что в 70% случаев — это патологические изменения в венечных артериях.

Первичные причины непосредственно влияют на миоциты:

  • ревмокардит,
  • миокардиодистрофия,
  • эндокринные расстройства при микседеме, сахарном диабете, тиреотоксикозе,
  • хронические анемии,
  • наследственная предрасположенность.

Вторичные причины непосредственного влияния на клетки миокарда не оказывают, но вызывают механические препятствия, аритмию, дистрофические изменения и кислородное голодание:


  • гипертония в большом и малом кругах кровообращения;
  • атеросклероз сосудов;
  • врожденные и приобретенные пороки сердца;
  • перикардиты;
  • эмфизема легких и пневмосклероз.

Ишемическая болезнь сердца часто становится причиной застойной сердечной недостаточности

Многие ученые очень скептически относятся к подобному делению, поскольку в механизме развития патологии имеют место обе группы причин. Чаще всего «пуском» скрытой компенсированной болезни служит острое вирусное заболевание (грипп, ОРВИ), осложненное воспалением легких.

Классификации

С советских времен осталась классификация хронической сердечной недостаточности. По клиническим признакам выделяются 3 стадии:

  • I (начальная) — характеризуется проявлением одышки, сердцебиения, повышенной усталостью только во время физической нагрузки, в спокойном состоянии никаких симптомов нет;
  • II — появляются первые признаками застоя в обоих кругах кровообращения, нарушаются функции органов и систем, делится на стадии: 2а (нарушения только при нагрузке, выражены нерезко), 2б (все показатели гемодинамики и водно-электролитного обмена выражены значительно и не уменьшаются в покое);
  • III (конечная, дистрофическая) — отличается тяжёлыми нарушениями кровообращения, всех видов метаболизма, функций органов, типично развитие необратимых структурных изменений.

Американской ассоциацией кардиологов рекомендована более современная классификация, предусматривающая 4 класса нарушения показателей гемодинамики:

  • 1-й класс — характеризуется незначительными изменениями функции миокарда, гипертрофией при нормальном минутном объёме и отсутствии нарушения циркуляции крови;
  • 2-й класс — объединяет возможные нарушения при сохраненном адаптационном механизме (подключение резервов) с достаточной компенсацией при физической нагрузке, но уже в наличии клинические признаки (утомляемость, одышка, тахикардия);
  • 3-й и 4-й классы — проявляются нарастающими гемодинамическими нарушениями и клиническими проявлениями декомпенсации.

Кардиологи также выделяют латентную (скрытую) стадию застойной сердечной недостаточности. Для нее типично:


  • проявление неадекватной функции миокарда только при чрезвычайных нагрузках;
  • отсутствие постоянных жалоб пациента;
  • выявление исключительно инструментальными методами.

Симптомы застойной недостаточности проявляются постепенно, формируются с вовлечением разных механизмов декомпенсации.

Одышка в клинике застоя крови

Одышка — относится к наиболее ранним и постоянным клиническим признакам. Она проявляется учащением и усилением дыхательных движений. Механизм возникновения симптома связан с рефлекторным воздействием дыхательного центра продолговатого мозга, увеличением концентрации углекислоты в крови пациента.

В начальной стадии беспокоит при ходьбе, подъеме по лестнице. Пациент вынужден останавливаться, чтобы отдышаться. Усиление одышки связано с обильным приемом пищи, волнением.

Далее нарастает частота дыхания в покое, в вечернее время, в постели. Это вызвано увеличением объема циркулирующей крови в положении лежа. Больной человек приспосабливается спать сидя. В акт дыхания подключаются мышцы плечевого пояса. При декомпенсации одышка становится постоянной и мучительной.

Схема накапливания жидкости в легочных альвеолах



Крайним проявлением застоя в левых отделах сердца является приступ сердечной астмы и отек легкого. Приступ будит больного ночью. Может прекратиться самостоятельно в течении получаса или переходит в тяжелую форму: больной сидит в постели, опустив ноги с кровати, ртом «ловит» воздух, лицо бледное, губы синюшные, покрыт холодным липким потом. Типичен страх смерти.

Отек легких возникает при отсутствии медицинской помощи. В нижних отделах обоих легких скапливается жидкость. Больной начинает кашлять. При этом выделяет пенистую мокроту с кровью. Дыхание слышно на расстоянии, клокочущего типа. Кровохарканье зависит от переполнения кровью и разрыва мелких сосудов легкого.

Сердцебиение, физиологический механизм

Ослабленный миокард в начальной стадии пытается поддержать кровообращение не увеличением выброса крови, а учащением числа сокращений. Это рефлекторный механизм. Он включается при повышенном давлении в предсердиях. Активное участие принимают блуждающий и симпатический нервы.

В отличии от приспособительной реакции здорового организма, например, на физическую нагрузку, у больного с застойными явлениями пульс на лучевой артерии слабый. Это указывает на недостаточную волну на периферических артериях.

В стадии декомпенсации тахикардия сменяется аритмическими приступами от экстрасистол до мерцания.

Кашель при застойной недостаточности — способ избавиться от скопления мокроты

Развитие отеков

Задержка воды и натрия сказывается на росте венозного давления. У здорового человека давление в артериальной части капилляров выше, чем в венозной. Поэтому направление перехода крови через ткани поддерживается в сторону венул.

Повышенное венозное давление нарушает установленный механизм обмена жидкости между сосудами и тканями. Имеет значение нарушение белкового обмена, что сказывается на повышенной проницаемости сосудистой стенки.

Снижение фильтрации через почечные клубочки достигает 50% от нормы. Отеки появляются в нижних отделах туловища: на стопах и голенях, если больной встает или сидит, на крестце или боку (в лежачем положении). Верхняя граница отека всегда имеет горизонтальный уровень. Кожа синюшна, напряжена, лоснится, может лопаться, холодная на ощупь.

Отеки на стопах возникают при вертикальном положении тела, ходьбе



Асцит (увеличенный живот) — появляется на стадии декомпенсации, вызван нарушением кровообращения в нижней полой вене и воротной. Одновременно выпот жидкости появляется в полости перикарда, между плевральными листками.

Прочие симптомы

Кислородная недостаточность вызывает такие общие симптомы:

  • постоянную усталость;
  • повышенную раздражительность из-за неустойчивости к стрессам;
  • тошноту, потерю аппетита;
  • тяжесть в подреберье справа в связи с увеличением печени;
  • цианоз кожи на стопах, кистях рук, губах.

Методы диагностики

Диагностика строится на тщательном изучении анамнеза, выяснении связи симптомов с физической нагрузкой, наследственной предрасположенностью.

Помощь в диагностике оказывают:

  • контрольное измерение веса;
  • общий анализ крови;
  • биохимические тесты;
  • анализ фильтрационной способности почек;
  • ЭКГ с нагрузочными пробами.

Рентгенологическая картина расширения и переполнения легочных сосудов в нижних отделах



Выявить заболевание сердца позволяют:

  • УЗИ сердца и крупных сосудов;
  • допплеровское сканнирование;
  • ангиография сосудов;
  • рентгенография грудной клетки.

Лечение

Режим больного рекомендуется в зависимости от сохранившихся приспособительных возможностей. В начальной стадии пациенты сохраняют трудоспособность.

Диета предусматривает ограничение жидкости и соли. Общее количество жидкости не должно превышать объем выделенной мочи. Соль разрешают до 1 чайной ложки в виде присаливания готовых блюд, при этом готовят пищу без соли.

Общие требования к питанию соответствуют столу №10, применяемому при заболеваниях сердца и сосудов.

Основное лечение застойной сердечной недостаточности состоит из комбинации лекарственных препаратов, воздействующих на разные звенья патологии:


  • сердечные гликозиды — Строфантин, Коргликон, Дигоксин в подобранных дозировках «подкармливают» ослабленное сердце, увеличивают силу сокращения;
  • диуретики (мочегонные) — большой класс препаратов разнонаправленного действия (Фуросемид, Лазикс, Гипотиазид, Триампур);
  • препараты калия — необходимы для компенсации потерь с мочегонными, а также для восстановления сократительных способностей миокарда;
  • витамины С, группы В, рутин позволяют поддержать сниженный метаболизм в клетках.

В лечении патологии сердца, приведшей к застойной недостаточности, необходимы целевые препараты гипотензивного действия при гипертонии, антибиотики при миокардитах, перикардитах, сосудорасширяющие средства при инфаркте. При своевременной профилактической терапии хронических заболеваний возможно надолго задержать появление сердечной недостаточности.

Источник: http://serdec.ru/bolezni/zastoynaya-serdechnaya-nedostatochnost

Застойная сердечная недостаточность

Застойная сердечная недостаточность

Сердце выполняет в организме роль своеобразного насоса, который постоянно перекачивает кровь. В случае ослабления его мышц кровоток замедляется и развивается застойная сердечная недостаточность. Эта болезнь характерна, в основном, для пожилого возраста и обычно связана с другими нарушениями работы сердца.

Хроническая застойная сердечная недостаточность – причины

Подавляющее большинство людей с рассматриваемым диагнозом имеют врожденную предрасположенность – порок сердца. Он проявляется в виде неравномерной (слишком быстрой или, наоборот, медленной) частоте сокращений органа. Со временем это значительно ослабляет сердечную мышцу и приводит к недостаточности.

Кроме того, среди основных причин болезни отмечаются:


  • инфаркт миокарда;
  • гипертония;
  • миокардит ;
  • хронические заболевания легких;
  • закупорка и застойные явления в сосудах кровеносной системы.

Застойная сердечная недостаточность – симптомы

Характерные признаки рассматриваемого недуга:

  • слабость в теле;
  • учащенное сердцебиение;
  • одышка;
  • чувство тяжести в зоне правого подреберья;
  • кашель;
  • приступы сердечной астмы ;
  • отечность ног, поясничного отдела;
  • увеличение живота в объеме (как следствие накопления жидкости в тканях).

Как выявить сердечную недостаточность?

Диагностика заболевания заключается в оценке вышеуказанных симптомов. Критерии классифицируются на большие и малые виды.

К первой группе относятся величина венозного давления, скорости кровотока, наличие одышки и хрипов в легких, отечности.

Во второй группе находятся такие показатели как ортопноэ, кашель в ночное время, синусовая тахикардия, увеличение размеров печени, уменьшение объема легких не менее чем на треть.

Застойная сердечная недостаточность – лечение

Терапия болезни состоит из приема медикаментозных препаратов и выполнения общих рекомендаций врача.

Лекарственные средства назначаются для усиления кровотока и функциональной работы сердца, они называются гликозидами. Кроме того, для устранения отечности применяются диуретики и натуральные мочегонные препараты, например, травяные сборы и фиточаи. Дополнительно, для предупреждения потери значительной части калия с мочой, используются лекарства, препятствующие выведению солей из организма (Верошпирон).



К немедикаментозным мерам лечения относятся:

  • контроль веса;
  • постепенное увеличение физических нагрузок;
  • уменьшение количества потребляемой соли.

Застойная сердечная недостаточность

К нарушению деятельности сердца или всей сердечно-сосудистой системы может приводить любое из следующих повреждений:

• разрыв достаточно крупного сосуда и массивное кровотечение. В таких случаях возникает дефицит наполнения камер сердца, а сопротивление, которое преодолевает сердце, нагнетая кровь, утрачивается;

• повреждение проводящей системы сердца (вплоть до блокады, т.е. утраты способности проводить возбуждение). Оно сопровождается выработкой некоординированных импульсов (иногда приводящих к фибрилляции желудочков) и нарушает однообразие и продуктивность сокращений миокарда;

• поражения, препятствующие открытию клапанов сердца, сужающие предсердно-желудочковые отверстия или устья крупных сосудов. Они создают перегрузки в нагнетающей работе сердца выше зоны поражения;



• регургитация крови [т.е. ретроградный кровоток, или ток в обратном направлении, например при недостаточности митрального клапана (см.ниже и главу 3)]. Это приводит к рефлюксу крови (забросу в противоположном направлении), а затем прогрессирующей функциональной перегрузке миокарда в пораженном отделе сердца;

• недостаточность нагнетающей функции сердца как таковой. Она встречается при различных повреждениях миокарда (инфаркт, миокардит и др.) и проявляется в слабых или несоответствующих его сокращениях. При некоторых состояниях сердечная мышца не может в достаточной степени расслабиться во время диастолы, что сопровождается неполным расширением полости (например, левого желудочка) и дефицитом ее наполнения.

Любой из перечисленных факторов, устойчиво действуя в течение достаточного времени, может привести к застойной сердечной недостаточности. В основе последней лежат либо снижение сократительной силы миокарда, либо недостаточное наполнение кровью полостей сердца. Систолическая дисфункция (неадекватное опорожнение) часто встречается при ишемическом повреждении, перегрузках миокарда при повышенном давлении или увеличении объема крови, а также при дилатационной кардиомиопатии. Диастолическая дисфункция (неадекватное наполнение) наблюдается при массивной гипертрофии левого желудочка, кардиосклерозе, отложении амилоида и констриктивном (сдавливающем) перикардите (хроническом спаечном перикардите с утолщением, а нередко и обызвествлением перикарда). Независимо от механизма развития застойная сердечная недостаточность характеризуется снижением минутного объема сердца или задержкой крови в венозном русле, либо тем и другим одновременно.

Гипертрофия миокарда и ее значение в развитии сердечной недостаточности. Центральным в обсуждении застойной сердечной недостаточности является рассмотрение патогенетической роли рабочей гипертрофии миокарда, являющейся его компенсаторным ответом на патологическую перегрузку. О такой гипертрофии речь идет в главе 6. Здесь мы только отметим, что при этом состоянии диаметр отдельных кардиомиоцитов может возрастать от нормальной величины 15 мкм до 25 мкм и более. Напомним также, что кардиомиоциты в нормальном сердце взрослого человека не делятся, поэтому при увеличении функциональной нагрузки возрастает только их объем, но не число. Другими словами, гиперплазия кардиомиоцитов не происходит.

Морфологический вид гипертрофии обусловлен причиной, ее вызвавшей. Так, в желудочках, отягощенных высоким давлением крови (например, при гипертензии или стенозе устья аорты) развивается концентрическая гипертрофия миокарда. Возрастает соотношение толщины стенки желудочка и радиуса его полости. И, напротив, увеличение объема желудочков (например, при митральной регургитации) сопровождается эксиентпической гипертрофией с дилатацией полостей. Пропорционально возрастают толщина стенки и желудочковый радиус.



Патогенетические основы сократительной слабости волокон миокарда во многих случаях остаются неясными. Конечно, при инфаркте миокарда, когда происходит гибель сократительных кардиомиоцитов, нагнетательная функция в зоне некроза утрачивается и перекладывается на непораженные части сердечной мышцы, которые в такой ситуации подвергаются перегрузке. Развивается компенсаторная постинфарктная гипертрофия. В противоположность этому при клапанных пороках, гипертензии или избыточном объеме крови перегрузка затрагивает весь миокард желудочка. Увеличение объема кардиомиоцитов сопровождается снижением плотности капиллярной сети, возрастанием межкапиллярных промежутков и развитием в них фиброзной ткани.

Более того, молекулярные процессы в гипертрофированном миокарде, способствующие сначала более интенсивному выполнению функции, тоже причастны к развитию мышечной слабости сердца.

По мере продолжения гемодинамической перегрузки изменяется экспрессия генов, что приводит к реэкспрессии белков, аналогичных тем, которые появляются при развитии сердца у плода. Происходят и другие генетические изменения, сходные с процессами, характерными для клеток, делящихся митозом. При этом белки, связанные с сократительными элементами, реализацией возбуждения и сокращения, а также с накоплением энергии, могут быть существенно изменены путем продукции разных аномальных изоформ, либо уступающих нормальному белку по функциональным возможностям, либо отличающихся избыточным или недостаточным количеством. В числе других механизмов, обеспечивающих застойную сердечную недостаточность, называют снижение адренергической стимуляции и роли ионов кальция, нарушение функций митохондрий и спазм микроциркуляторного русла.

Расположение, строение и состав компонентов гипертрофированного миокарда нормальны. По сути гипертрофия отражает хрупкое равновесие между адаптацией (например, развитием новых саркомеров) и потенциально вредоносными изменениями, включающими уменьшение соотношения капилляров к кардиомиоцитам, интенсивное развитие фиброзной ткани, а также синтез аномальных и нефункциональных белков. Отсюда ясно, что гипертрофия сердца часто эволюционирует к сердечной недостаточности. Кроме особой предрасположенности к застойной сердечной недостаточности, гипертрофированный левый желудочек сердца представляет собой совершенно отдельный фактор риска в картине заболеваемости и смертности от сердечной патологии, особенно для возникновения внезапной сердечной смерти или развития ишемической болезни сердца [по Cotran R.S. Kumar V. Collins Т. 1998]. Причем физиологическая гипертрофия сердца (у спортсменов) не приводит к появлению упомянутых выше вредоносных механизмов.

Каким бы ни был патогенетический механизм застойной сердечной недостаточности, в тот период, когда гипертрофированное сердце уже не может приспосабливаться к повышенным функциональным запросам, включается ряд компенсаторных процессов. Желудочки (а при определенных состояниях и предсердия) начинают расширяться, вытягиваются саркомеры, возрастает сила их сокращения и вторично ударный объем сердца (объем крови, выбрасываемый желудочком за одну систолу). Вытягивание кардиомиоцитов сопровождается их дальнейшей гипертрофией: ведь одновременно увеличиваются объем крови в полостях и ударный объем сердца. В итоге из-за развития порочных кругов компенсаторные механизмы сами становятся дополнительным бременем для гипертрофированного миокарда. Вредоносная сущность гипертрофии может возрастать по мере увеличения метаболических запросов утолщенного миокарда. И большая мышечная масса, и растяжение стенок сердца являются решающими факторами в потреблении сердцем кислорода. Другими важными факторами становятся частота сердечных сокращений и сократимость (инотропное состояние, т.е. изменение силы сокращения). Увеличенный объем крови в полостях сердца, поддерживающий минутный объем сердца, тоже дает дополнительную нагрузку на поврежденный миокард.



В какой-то момент первичное заболевание, приведшее к гипертрофии, и нагрузки, наложившиеся позднее, исчерпывают резервы сердечной мышцы до той степени растяжения, за пределами которой дилатация уже не может продолжаться. Тогда постепенно снижаются ударный и минутный объем сердца. Затем наступает смерть. На вскрытии сердце больных, умерших от застойной сердечной недостаточности, обычно характеризуется повышенной массой, но наряду с этим истонченными стенками желудочков, расширением их полостей. Под микроскопом видны признаки гипертрофии миокарда, но их выраженность у разных лиц различна.

На основании только морфологического изучения невозможно решить, находилось ли данное сердце в состоянии компенсации или декомпенсации своей деятельности. К тому же многие из значительных адаптационных изменений и патологических последствий застойной сердечной недостаточности, выраженные в других органах и тканях, развиваются под влиянием гипоксии и застойных явлений. Трактовка бывает осложнена еще и тем, что и гипоксия, и застойные явления могут быть вызваны недостаточностью кровообращения некардиогенной природы (при геморрагическом или септическом шоке). При шоке многие органы повреждаются из-за гиперперфузии (см. главу 3).

В какой-то степени левая и правая половины сердца работают как две отдельные морфофункциональные единицы. При разных патологических состояниях одна половина и даже ее часть (обычно желудочек) могут приобретать функциональную слабость.

В клинико-патологическом аспекте целесообразно различать лево- и правожелудочковую недостаточность. Однако поскольку сосудистая система построена как замкнутый круг, односторонняя недостаточность не может долго существовать без того, чтобы не вызвать сильное напряжение в другой стороне (см. главу 3). Поэтому на финальных этапах развивается тотальная (сочетанная) сердечная недостаточность. Несмотря на такую взаимозависимость, указанные две формы могут на каком-то этапе болезни иметь четкие очертания и поэтому требуют отдельного рассмотрения.

Левожелудочковая недостаточность, или левосторонняя сердечная недостаточность. Она встречается чаще, чем правожелудочковая недостаточность, и сначала вызывает застой венозной крови (венозная гиперемия) в малом круге кровообращения (клинико-патологические признаки этого застоя обсуждены в главе 3). Самой частой причиной левожелудочковой недостаточности является инфаркт миокарда, локализующийся в левом желудочке. Далее по частоте следуют ишемические и гипертензионные изменения в миокарде этого желудочка, а затем митральный и аортальный пороки, миокардиты (см. ниже). Вслед за дилатацией левого желудочка наступает расширение левого предсердия. В последнем часто развивается фибрилляция (мерцание, несогласованные, хаотичные сокращения), что в свою очередь может нарушить ударный объем сердца или вызвать стаз крови, который сопровождается формированием тромба в ушке левого предсердия. Продолжающаяся фибрилляция создает риск для развития тромбоэмболии. Основная тяжесть поражения при венозном застое в малом круге кровообращения падает на легкие, в которых могут возникать бурая индурация и(или) отек. Однако поражаются также почки и головной мозг.



Уменьшение минутного объема сердца снижает уровень перфузии почек, что сопровождается активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а это в свою очередь приводит к удержанию солей и воды и последующему увеличению объемов интерстициальной жидкости и плазмы крови. Такой компенсаторный процесс способствует нарастанию отека легких при левожелудочковой недостаточности. В почках устойчивая недостаточность перфузии при низком минутном объеме сердца влечет за собой острые тубулонекротические поражения (см. главу 18) и в особо тяжелых случаях — азотемию, так называемую преренальную азотемию.

При развитой застойной сердечной недостаточности гипоксия головного мозга может привести к гипоксической (аноксической) энцефалопатии с повышенной возбудимостью, утратой внимания, беспокойством. Иногда такое состояние прогрессирует в ступор (состояние оцепенения с ослабленными реакциями на раздражение) и кому (потеря сознания с расстройствами жизненно важных функций организма).

Правожелудочковая недостаточность, или правосторонняя сердечная недостаточность. В качестве самостоятельной формы она осложняет течение немногих заболеваний и чаще является следствием левожелудочковой недостаточности, поскольку любое возрастание кровяного давления в малом круге тотчас же сопровождается увеличением нагрузки на правую половину сердца (см. главу 3). Поэтому причинами такой опосредованной правожелудочковой недостаточности являются факторы, вызвавшие левожелудочковую недостаточность. Однако в качестве самостоятельной формы правожелудочковая недостаточность представляет собой осложнение легочного сердца (cor pulmonale). Последнее в свою очередь развивается в ответ на диффузные поражения легких, при которых изменения в их циркуляторном русле сопровождаются повышением сопротивления циркуляции крови.

Хроническое легочное сердце характеризуется рабочей гипертрофией стенки правого желудочка, который при возрастании сопротивления в малом круге может подвергнуться дилатации, обостряющей правожелудочковую недостаточность. При этом тотчас расширяется правое предсердие. Острое легочное сердце — это остро развивающаяся дилатация правого желудочка и предсердия (при высоком сопротивлении в малом круге) с развитием острой правожелудочковой недостаточности. (Нарушения кровообращения при правожелудочковой недостаточности в серозных полостях, коже и подкожных тканях, печени и других органах — см. главу 3.)

Застойная сердечная недостаточность

Материал из Современные лекарственные средства



Хотя термин «застойная сердечная недостаточность» может наталкивать на мысль об остановке сердца, на самом деле он означает утрату сердцем способности эффективно качать кровь. В результате кровь застаивается в органах тела. Сердечная недостаточность может развиваться в правой и/или левой стороне сердца.

Содержание

ПРИЧИНЫ

Любое заболевание, дефект или повреждение сердечной ткани может приводить к развитию застойной сердечной недостаточности. Однако главной причиной являются заболевания сердца, включая стенокардию и инфаркт. Другие распространенные причины — гипертония и диабет. Кроме того, к застойной сердечной недостаточности может приводить кардиомиопатия. пороки сердечных клапанов. аритмия. врожденные пороки сердца. лучевая терапия и химиотерапия злокачественных новообразований, дисфункции щитовидной железы, злоупотребление алкоголем, ВИЧ/СПИД и употребление наркотиков.

ПРОФИЛАКТИКА

Лучший способ профилактики застойной сердечной недостаточности — предупреждение развития заболеваний и нарушений, которые могут к ней приводить. Пациенты с заболеваниями, такими как ишемическая болезнь сердца, гипертония, диабет и пр. должны строго выполнять назначения врача.

Важную роль играет образ жизни. Не курите. Избавляйтесь от лишнего веса. Придерживайтесь здорового питания: снижайте потребление жиров, сахара, углеводов и натрия. Занимайтесь физкультурой, ведите активный образ жизни. Выполняйте все назначения врача.

ДИАГНОСТИКА

Классическими признаками сердечной недостаточности является одышка (даже в покое), утомляемость и отеки. Для исключения других нарушений со сходными симптомами проводят физикальный осмотр и различные обследования. При прослушивании выявляют аномальные шумы сердца и легких.



Самое важное обследование для диагностики сердечной недостаточности — эхокардиография, при которой с помощью ультразвука измеряют насосную функцию сердца (так называемую «фракцию изгнания», ФИ). У здорового человека ФИ составляет 50-60% или выше, а при сердечной недостаточности она падает до 40% или ниже. При диастоличе-ской дисфункции ФИ может оставаться в пределах нормы, хотя сердце плохо наполняется кровью. (Диастолическая дисфункция характеризуется некоторой ригидностью сердечных желудочков, мешающей им нормально наполняться кровью.)

Коронарная ангиография позволяет врачам увидеть коронарные артерии и оценить ток крови через сердце. Для этого через артерию в сердце вводят гибкую трубочку и инъецируют специальный краситель, видимый на рентгене.

Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет измерить частоту и регулярность сердечных сокращений. Рентген грудной клетки выявляет гипертрофию сердца или наличие жидкости в легких. Хольтеровский монитор — это переносной элект- рокардиограф, который пациент носит в течение 24 часов. Такое обследование помогает диагностировать нарушения сердечного ритма, которые приводят к сердечной недостаточности. Для сканирования пула крови в вену инъецируют радиоактивный краситель, позволяющий наблюдать, как сердце качает кровь. Для оценки работы сердца при нагрузке используют нагрузочную пробу.

Новейшие анализы крови позволяют измерить уровень гормона, называемого предсердным на-трийуретическим фактором (ПНФ). При застойной сердечной недостаточности уровень ПНФ в крови повышается. Анализы крови также показывают нарушения щитовидной железы, которые в свою очередь могут быть причиной сердечной недостаточности.

ЛЕЧЕНИЕ

Сердечную недостаточность можно вылечить, только если ее причиной является поддающееся лечению нарушение, например дисфункция щитовидной железы. Лечение направлено на облегчение симптомов и предотвращение прогрессирования заболевания.



ДИЕТА

Для контроля артериального давления и предупреждения скопления жидкости в тканях тела следует уменьшить потребление натрия (соли). Для профилактики атеросклероза необходимо ограничить количество жиров. Иногда рекомендуют также снизить потребление жидкости и калия.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Для улучшения работы сердца и облегчения симптомов используют различные лекарства. Диуретики помогают удалить излишки жидкости и предотвратить отеки легких, стоп и ног. Ингибиторы АПФ и бета-блока-торы снижают артериальное давление и уменьшают нагрузку на сердце, продлевая жизнь пациентов. Дигоксин используют реже, так как он не продлевает жизнь, хотя и стимулирует сокращения сердца.

РАСТИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

Для лечения легкой сердечной недостаточности издревле используют боярышник (Crataegus oxyacantha) из семейства розоцветных. Рекомендуемые дозировки составляютмг в день (в зависимости от концентрации препарата) за 2-3 приема. При подборе или изменении дозировки необходима консультация врача, так как боярышник может усиливать эффект дигоксина и некоторых лекарств от гипертонии.

ЛЕЧЕБНАЯ ФИЗКУЛЬТУРА

Физическая нагрузка часто усиливает одышку при застойной сердечной недостаточности, поэтому пациенты склонны ограничивать активность, что ухудшает их физическую форму и замыкает порочный круг. Лечебная физкультура под наблюдением врача улучшает работу сердца при легкой или средней сердечной недостаточности.

КИСЛОРОД

Если содержание кислорода в крови надает, используют кислородную маску.

КОНСУЛЬТАЦИИ

Психологические консультации, а также когнитивно-поведенческая терапия помогают бороться с депрессией, которая часто развивается при сердечной недостаточности.



ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

В тяжелых случаях иногда используют дополнительный механический насос, помогающий сердцу качать кровь. В некоторых ситуациях единственным выходом может быть пересадка сердца.

Пациентам с застойной сердечной недостаточностью необходимо ежедневно взвешиваться. При внезапном наборе веса нужно срочно обратиться к врачу, так как это может указывать на задержку жидкости в организме.

Источник: http://heal-cardio.ru/2016/12/30/zastojnaja-serdechnaja-nedostatochnost/

Неотложная помощь при застойной сердечной недостаточности и отеке легких

Этиология

  • сердечная тахиаритмия, такая, как трепетание предсердий;
  • острая ишемия или инфаркт миокарда;
  • отмена таких препаратов, как диуретики;
  • повышенное потребление натрия;
  • введение препаратов, ухудшающих функцию миокарда, таких как блокаторы бета-адренорецепторов или антагонисты кальциевых каналов;
  • чрезмерная физическая нагрузка.

Патофизиология застойной сердечной недостаточности

  • клетки миокарда могут быть растянуты лишь до определенного предела их сократимости; при дальнейшем растяжении сила их сокращений может даже уменьшиться;
  • повышенное давление наполнения левого желудочка передается ретроградно на легочные вены, где оно может превысить онкотическое давление плазмы, что приведет к отеку легких;
  • эта повышенная сократимость увеличивает потребность миокарда в кислороде, что потенциально опасно при ишемической болезни сердца.

Клинические проявления застойной сердечной недостаточности

Лечение хронической застойной сердечной недостаточности

Лечение острого отека легких

При реанимации следует всегда помнить о длительности периода клинической смерти (3—4 мин). Массаж сердца наружный (непрямой) является важнейшей частью реанимационных мероприятий при терминальных состояниях.

У всех больных с подтвержденным или предполагаемым ОИМ устанавливается система для внутривенных вливаний; обычно используется раствор D5W; солевые растворы лучше не применять во избежание перегрузки натрием и застоя в легких. Центральное венозное давление при ОИМ не может служить надежным показателе.

Внебольничная смертность вследствие ОИМ практически полностью обусловлена аритмиями; ранняя оценка и лечение этих аритмий зависят прежде всего от их выявления. У всех больных необходимо осуществлять постоянный мониторинг состояния сердца, и (что не менее важно) за монитором должен следить кв.

Источник: http://medbe.ru/firstaid/zabolevaniya-serdtsa-sosudov/neotlozhnaya-pomoshch-pri-zastoynoy-serdechnoy-nedostatochnosti-i-oteke-legkikh/

Застой в легких при сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность (Отек легких).

Острая сердечная недостаточность (отек легких ) это состояние, выражающееся в резком снижение насосной функции сердца. Вследствие этого происходит застой крови в кровеносных сосудах легких и жидкая часть крови под действием повышенного давления выходит в ткань легких, что в свою очередь приводит к нарушению дыхания.

Причины отека легких.

  • Ишемическая болезнь сердца. (Инфаркт миокарда)
  • Гипертонический криз.
  • Хроническая сердечная недостаточность.
  • Кардиомиопатии.
  • Острая и хроническая почечная недостаточность.
  • Острая митральная недостаточность.

Симптомы отека легких

Самый первый признак острой сердечной недостаточности это одышка. Она появляется неожиданно и быстро прогрессирует. Небольшое облегчение наступает в сидячем положении. Характерна розовая пена, выделяющаяся из ротовой полости при дыхании. В легких прослушиваются двухсторонние крупнопузырчатые хрипы. Без лечения заболевание быстро прогрессирует и может привести к смерти больного.

Для диагностики заболевания достаточно простого осмотра врача. Любой врач, обладающий достаточными знаниями, без труда распознает это опасное осложнение. Для диагностики причин вызвавших отек легких понабиться более глубокое обследование, но главное оказать пациенту первую помощь вовремя.

Лечение отека легких (острой сердечной недостаточности).

  • Уложить больного в полусидящем положении
  • Кислородная маска
  • Постановка мочевого катетера для контроля над диурезом
  • Фуросемид внутривенно
  • Нитраты внутривенно, например Изокет. Обязательно контролировать артериальное давление.
  • Опиаты внутривенно (Морфин)
  • Искусственная вентиляция легких при не эффективности лечебных мероприятий
  • После снятия острого приступа проводится лечение заболевания вызвавшего отек легких.

Неотложная помощь при сердечной астме и отеке легких

Основные лечебные неотложные мероприятия:

  1. уменьшение массы циркулирующей крови, дегидратация легких;
  2. уменьшение работы, выполняемой сердцем, снижение давления в малом круге кровообращения;
  3. улучшение условий оксигеннзации тканей, разрушение пены;
  4. усиление сократительной способности миокарда.

Для уменьшения массы циркулирующей крови и дегидратации легких больному придают сидячее положение с опущенными ногами, накладывают на обе нижние (иногда также на обе верхние) конечности жгуты с силой, несколько превышающей дкастолическое давление (каждыемин жгуты снимать и накладывать повторно после перерыва, следить за состоянием конечностей, так как возможно омертвление!), делают кровопускание (мл крови), вводят быстродействующие мочегонные средства — фуросемид (0,04-0,24 г) или этакриковую кислоту (урегит) по 0,05-0,1 г. Известно, что в первой фазе действия — экстраренальной эти диуретические препараты увеличивают емкость сосудистого русла и уменьшают объем циркулирующей крови в легких за счет его перераспределения, во второй фазе (диуретической) — уменьшают объем циркулирующей крови и снижают преднагрузку.

При лечении сердечной астмы и отека легких широко применяют морфина гидрохлорид и его аналоги (фентанил), уменьшающие венозный приток к сердцу, вызывающие перераспределение крови из малого круга кровообращения в большой, периферическую вазодилатацию и небольшую артериальную гипотензию, что в целом снижает работу сердца. Благодаря седативному эффекту морфина гидрохлорид (фентанил) уменьшает потребность тканей в кислороде и соответственно снижает нагрузку на сердце. Морфина гидрохлорид применяют внутривенно по 0,005-0,01 г, а фентанил — по 0,,0001 г (1-2 мл). Для лиц пожилого и старческого возраста разовая доза морфина не должна превышать 0,005 г. Угнетение дыхания наблюдается сравнительно редко. После кратковременного вспомогательного дыхания восстанавливается и спонтанный его ритм. С осторожностью следует назначать морфина гидрохлорид больным с пониженным артериальным давлением из-за опасности развития гипотензии.

Целесообразно вводить также Дроперидол (0,0025-0,005 г внутривенно), оказывающий не только нейроплегическое, но и альфа-адренолитическое влияние. Это способствует снижению артериального давления, улучшению микроциркуляции и уменьшению работы сердца.

Особого внимания заслуживают средства, облегчающие работу сердца путем снижения преднагрузки и посленагрузки. Из них предпочтительно применять нитраты и прежде всего нитроглицерин. Простота применения нитроглицерина в таблетках, быстрое наступление его эффекта позволяют рекомендовать этот препарат в качестве средства неотложного лечения больных с сердечной астмой и отеком легких. Нитроглицерин снижает давление в легочной артерии и уменьшает венозный возврат к сердцу и эндокардиальное напряжение, а у больных острым инфарктом миокарда способствует ограничению зоны повреждения. Принятый под язык в дозе 0,00005 г препарат действует не более 20 мин. Это необходимо учитывать при повторном его приеме.

Следует иметь в виду, что у больных с «чистым» митральным стенозом IV-V степени нитроглицерин может вызвать снижение сердечного выброса и гипотензию вследствие уменьшения притока крови в левый желудочек.

Натрия нитропруссид уменьшает преднагрузку и посленагрузку за счет снижения тонуса гладких мышц вен и артерий. Препарат вводят внутривенно по 0,3-6 мкг/кг/мин. Фентоламин снижает тонус гладких мышц артерий, его вводят также внутривенно со скоростью 4-16 мкг/кг/мин.

Широко применяют при купировании отека легких и ганглиоблокаторы, которые позволяют быстро снизить артериальное давление. Среди них наиболее благоприятный и мягкий эффект дает арфонад, а более стойкий и длительный — пентамин. Препараты вводят внутривенно ка-пельно из расчета 0,05 г намл изотонического раствора натрия хлорида под контролем артериального давления. Непременное условие применения периферических вазодилататоров и ганглиоблокаторов — тщательный гемодинамический контроль. Принято считать, что уровень систолического артериального давления должен снизиться на 30 % от исходного, но не ниже 12-13,3 кПа (мм рт. ст.). С учетом этих рекомендаций подбирают дозу и скорость введения препаратов. При возможности следует измерять и давление в легочной артерии, так как снижение ДДЛА ниже 2 кПа (15 мм рт. ст.) может вызвать резкое уменьшение сердечного выброса. Естественно, при лечении этими препаратами нельзя полагаться только на мониторный контроль, а необходимо оценивать общее состояние больного, степень выраженности одышки, уменьшение цианоза и застойных хрипов в легких.

Для улучшения оксигенации тканей проводят оксигенотерапию через носовые катетеры, введенные на глубину 6-8 см со скоростью подачи кислорода 6-10 л в минуту. Лучший эффект наблюдается при дыхании с положительным давлением на выдохе (на уровнесм вод. ст.). В качестве противопенной терапии используют вдыхание через маску паров 20 % спирта, через носовой катетер% спирта и в виде аэрозоля 15 % спирта или паров 10 % спиртового раствора антифомсилана. При обильном ценообразовании прибегают к аспирации. Иногда приходится срочно произвести эндотрахеальную интубацию и ИВЛ под положительным давлением на выдохе.

С целью усиления сократительной способности миокарда назначают внутривенно капельно или внутривенно струйно быстродействующие сердечные гликозиды (в основном строфантин). В настоящее время большинство клиницистов считают, что сердечные гликозиды не являются средством экстренной помощи больным с отеком легких. Известно, что строфантин начинает действовать черезмин, а его максимальный эффект наступает через 60 мин. В связи с этим при выраженном альвеолярном отеке легких его применять не следует.

Больным с «чистым» митральным стенозом назначать сердечные гликозиды противопоказано в связи с левопредсердной недостаточностью, так как усиление сократительной функции правого желудочка может привести к повышению гидростатического давления в легочных капиллярах. Правда, такое представление о гемодинамическом воздействии сердечных гликозидов на разные отделы сердца кажется несколько упрощенным и разделяется не всеми исследователями.

При обширном инфаркте миокарда применение сердечных гликозидов может привести к нарушению ритма, представляющему непосредственную угрозу жизни больного; кроме того, резко возрастает вероятность дцгиталисной интоксикации. Неясно также, как гликозиды воздействуют на периинфарктную зону, хотя имеются сведения о повышенной потребности миокарда в кислороде при их назначении.

Сердечные гликозиды, несомненно, целесообразно назначать больным со скрытой сердечной недостаточностью и после ликвидации отека легких с целью профилактики его рецидивов.

Для снижения сосудистой проницаемости, подавления гистамина, участвующего в патогенезе сердечной астмы и отека легких, применяют антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, дипразин), а также эуфиллин, особенно при наличии бронхоспастического компонента. Следует помнить, что при выраженной тахикардии и артериальной гипотензии введение эуфиллина противопоказано.

Кроме того, иногда с самого начала лечения необходимо устранить, если это возможно, причину кардиальнои астмы или отека легких. Так, если левожелудочковая недостаточность возникает вследствие гипертонического криза или на фоне повышенного артериального давления, добиваются его снижения путем применения гипотензивных средств. При отеке легких на почве «чистого» митрального стеноза иногда можно вывести больного из этого состояния только с помощью экстренной митральной комиссуротомии. При стенокардии, инфаркте миокарда назначают анальгезирующие средства и т. д.

Важным составным звеном лечебных мероприятий при кардиальнои астме и отеке легких является также коррекция нарушений ионного обмена и кислотно-основного состояния.

Если отек легких сопровождается кардиогенным шоком (например, при инфаркте миокарда), применяют в первую очередь прессорные амины в малых дозах, глюкокортикоиды и сердечные гликозиды, а затем под их прикрытием — мочегонные и антигистаминные средства. Показано также проведение вспомогательного кровообращения с внут-риаортальным баллончиком.

Очередность выполнения лечебных мероприятий по борьбе с сердечной астмой и отеком легких определяется индивидуально в зависимости от их этиологии, степени нарушения гемодинамики, выраженности клинических проявлений, быстроты течения и т. д. Обычно, прежде всего, больному придают сидячее положение, накладывают жгуты на конечности, внутривенно вводят 0,005-0,01 г морфина гидрохлорида, каждыемин дают 0,00005 г нитроглицерина под язык, налаживают дыхание кислородом под положительным давлением на выдохе или через носовые катетеры, аспирируют пену из верхних дыхательных путей. При наличии повышенного артериального давления, болевого синдрома прежде всего устраняют эти симптомы, внутривенно вводят также фуросемид или урегит. При сложных нарушениях ритма назначают антиаритмические средства, электроимнульсную терапию, электрокардиостимуляцию. Дальнейшая тактика лечения определяется основным заболеванием, эффективностью первоначальных лечебных мероприятий, особенностями процессов компенсации кровообращения в каждом конкретном случае.

Прогноз зависит прежде всего от характера основного заболевания. Если сердечная астма отягощается отеком легких, прогноз резко ухудшается.

Профилактика острой сердечной недостаточности левого типа заключается в устранении провоцирующих факторов и D активном лечении основного заболевания.

«Неотложная помощь при сердечной астме и отеке легких» – раздел Неотложные состояния

Заболевания

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА И ОТЕК ЛЕГКИХ

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА И ОТЕК ЛЕГКИХ — клинические синдромы, характеризующиеся пароксизмами затрудненного дыхания вследствие выпотевания в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилени­ем) отека — интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного, со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).

Этиология, патогенез. Причинами сердечной астмы (СА) и отека легких (ОЛ) в большинстве случаев являются первичная острая левожелу­дочковая недостаточность (инфаркт миокарда, другие острые и подострые формы ИБС, гипертонический криз и другие пароксизмальные формы артериальной гипертензии, острый нефрит, острая левожелудочковая недо­статочность у больных кардиомиопатией и др.) либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аор­тальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИБС и пр.). К основному патогенетическому фактору — повышению гидростатического давления в легочных капиллярах обычно присоединяют­ся провоцирующие приступ дополнительные факторы: физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жид­кости), увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем АД, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополни­тельному увеличению кровенаполнения легких. Гипоксия и ацидоз сопро­вождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением централь­ной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии.

Причинами несердечного отека легких могут быть: 1) поражение ле­гочной ткани — инфекционное (см. Пневмония). аллергическое, токсическое, травматическое; тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого; синдром Гудпасчера; 2) нарушение водно-электролитного баланса, гиперволемия (инфузионная терапия, почечная недостаточность, эндокринная патология и стероидная терапия, беременность); 3) утопление в соленой воде; 4) нару­шение центральной регуляции — при инсульте, субарахноидальном крово­излиянии, поражении головного мозга (токсическом, инфекционном, травма­тическом), при перевозбуждении вагусного центра; 5) снижение внутригрудного давления — при быстрой эвакуации жидкости из брюшной полости, жидкости или воздуха из плевральной полости, подъеме на большую высоту, форсированном вдохе; 6) избыточная терапия (инфузионная, медикаментоз­ная, оксигенотерапия) при шоке, ожогах, инфекциях, отравлениях и других тяжелых состояниях, в том числе после тяжелых операций («шоковое легкое»); 7) различные комбинации перечисленных факторов, например пневмония в условиях высокогорья (необходима неотложная эвакуация больного!).

Симптомы, течение, диагноз. Сердечная астма: удушье с кашлем, свистящим дыханием. Обычно приступ начинается ночью: больной просы­пается от мучительного ощущения нехватки воздуха — удушья, которое с первых же минут становится резко выраженным, сопровождается стра­хом смерти. Нередко приступу предшествует физическое переутомление или нервное напряжение. При осмотре положение больного вынужденное: лежать он не может, а потому вскакивает, опирается на подоконник, стол, старается быть поближе к открытому окну. Тяжелобольные не в силах подняться с постели: они сидят, опустив ноги, опираясь руками о кровать. На лице застывает страдальческое выражение, больной возбужден, ловит воздух ртом, кожа лба, шеи, груди, спины покрыта каплями пота, бледность (иногда с сероватым оттенком) при длительном приступе сменяется синюшностью. Голова наклонена вперед, мышцы плечевого пояса напряжены, надключичные ямки сглажены, грудная клетка расширена, межреберья втянуты, на шее видны набухшие вены.

Дыхание во время приступа, как правило, учащенное (30-40 в 1 мин, иногда больше). Во всех случаях дыхание явно затруднено, особенно вдох, либо больному не удается отметить, что для него труднее — вдох или выдох. Из-за одышки больной не в состоянии разговаривать. Приступ может сопровождаться кашлем — сухим или с мокротой, которая часто бывает обильной, жидкой. При осмотре на фоне ослабленного дыхания выслушиваются сухие, нередко скудные мелкопузырчатые хрипы.

Признаки выраженных расстройств сердечно-сосудистой деятельности являются обязательными спутниками приступа СА. Пульс во время при­ступа достигаетударов в 1 мин (резкая тахикардия особенно ха­рактерна для больных митральным пороком), полный, иногда аритмичный. Симптоматика зависит и от предшествовавшего приступу состояния органов кровообращения. Если удушье начинается на фоне компенсации, может наблюдаться отчетливая динамика пульса: ритмичный, нормальной частоты и наполнения в начале приступа, он становится затем (при дли­тельном тяжелом течении приступа) частым, малым, аритмичным (экстра­систолия). Часто во время приступа выявляется повышенное АД, которое может затем падать, сигнализируя о присоединении острой сосудистой недостаточности. Выслушивание сердца во время удушья затруднено из-за шумного дыхания и обилия хрипов. Обычно определяются глухость тонов сердца, иногда ритм галопа или аритмия (экстрасистолия, мерцательная аритмия). В некоторых случаях при перкуссии удается выявить расшире­ние границ относительной тупости сердца, свидетельствующее об остром расширении его (это подтверждается рентгенологическим исследованием во время приступа).

Клиническая картина СА у разных больных и даже повторных приступов у одного и того же больного может быть различной. В одних случаях приступ не имеет предвестников (например, при митральном стенозе), в других — больные на протяжении нескольких дней до приступа отмечают ухудшение самочувствия, усиление одышки, сердцебиение, присту­пы сухого кашля, а иногда минутное ощущение удушья, которое возникало ночью и проходило после нескольких глубоких вдохов. Продолжительность приступа — от нескольких минут до многих часов. В легких случаях, проснувшись от удушья, больной садится в постели или встает, открывает окно, и через несколько минут приступ заканчивается без лечения; он снова засыпает. При тяжелом течении СА приступы удушья возникают иногда несколько раз в сутки, продолжительны, купируются только применением всего комплекса терапевтических мероприятий. Иногда приступ не поддает­ся лечению, затягивается, состояние больного становится крайне тяжелым: лицо синюшное, пульс нитевидный, АД низкое, дыхание поверхностное, больной принимает более низкое положение в постели. Возникает угроза смерти больного при клинической картине шока или угнетения дыхатель­ного центра. Более частой причиной смерти является осложнение приступа СА отеком легких.

Следует учитывать, что набухание слизистой оболочки бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости; дифференциаль­ный диагноз с бронхиальной астмой очень важен, поскольку при бронхи­альной астме (в противоположность СА) противопоказаны (опасны) наркотические анальгетики и показаны бета-адренергические препараты. Следует оценить анамнез (заболевание сердца или легких, эффективность бета-адренергических препаратов) и обратить внимание на затрудненный, удлиненный выдох (при бронхиальной астме).

Отек легких (ОЛ) возникает более или менее внезапно, часто ночью, во время сна, с пробуждением больного в состоянии удушья либо днем при физическом усилии или волнении. Во многих случаях наблюдаются пред­вестники приступа в виде частого покашливания, нарастания влажных хрипов в легких. С началом приступа больной принимает вертикальное положение, лицо выражает страх и растерянность, приобретает бледно­серый или серо-цианотичный оттенок. При гипертоническом кризе и ост­ром нарушении мозгового кровообращения оно может быть резко гипере- мированным, а при пороке сердца иметь характерный «митральный» (циа- нотичный румянец на щеках) вид. Больной ощущает мучительное удушье, которому нередко сопутствуют стеснение или давящая боль в груди. Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель становится все более частым, сопровождается выделением большого коли­чества светлой или розовой пенистой мокроты. В тяжелых случаях пена течет изо рта и носа. Больной не в состоянии определить, что для него труднее — вдох или выдох; из-за одышки и кашля он не может говорить. Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрывается холодным, липким потом.

При выслушивании легких в начале приступа, когда могут преобладать явления отека в межуточной (интерстициальной) ткани, симптоматика может быть скудной: определяются только небольшое количество мелкопу­зырчатых и единичные крупнопузырчатые хрипы. В разгар приступа выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы над различ­ными участками легких. Дыхание над этими участками ослаблено, пер­куторный звук укорочен. Участки укороченного перкуторного звука могут чередоваться с участками коробочного звука (ателектаз одних сегментов легких и острая эмфизема других).

Пульс обычно резко учащен, нередко доударов в 1 мин. В начале приступа он удовлетворительного наполнения. В более редких и, как правило, очень тяжелых случаях наблюдается резкая брадикардия. Вы­являются симптомы, зависящие от заболевания, на фоне которого развился ОЛ; границы тупости сердца, как правило, расширены влево, тоны глухие, часто вообще не выслушиваются из-за шумного дыхания и обильных хрипов. АД зависит от исходного уровня, который может быть нормальным, повышенным или пониженным.

При длительном течении отека легких АД обычно падает, наполнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает горизонтальное положение, у него нет сил откашлять мокроту. Смерть наступает от асфиксии. Иногда весь приступ, заканчивающийся смертью больного, продолжается несколько минут (мол­ниеносная форма); чаще он длится несколько часов и прекращается лишь после энергичных лечебных мероприятий. Очень важно не забывать о воз­можности волнообразного течения ОЛ, когда у больного, выведенного из приступа, развивается повторный тяжелый приступ, нередко заканчиваю­щийся смертью больного.

Приступ удушья, сопровождающийся клокочущим дыханием, выделени­ем пенистой жидкой мокроты, обильными влажными хрипами в легких, столь характерен, что в этих случаях диагноз ОЛ не представляет за­труднений. Рентгенологически при О Л выявляются расширение тени сре­достения, снижение прозрачности легочных полей, расширение корней легких, линии Керли (признак отека междольковых перегородок — горизонтальные параллельные полоски длиной 0,3-0,5 см вблизи наруж­ных синусов или вдоль междолевой плевры), плевральный выпот. Однако и без рентгенологического исследования приступ удушья при бронхиаль­ной астме, сопровождающийся свистящими хрипами на фоне резко удли­ненного выдоха, скудной вязкой мокротой, трудно спутать с ОЛ.

В некоторых случаях не так просто различить ОЛ и СА. При по­следней нет обильной пенистой мокроты и клокочущего дыхания, влажные хрипы выслушиваются преимущественно в нижних отделах легких. Однако следует учитывать, что ОЛ не всегда протекает со всеми указанными характерными симптомами: мокрота не всегда жидкая и пенистая, иногда больной выделяет всего 2-3 плевка бесцветной, розовой или даже желтова­той слизистой мокроты. Количество влажных хрипов в легких может быть и небольшим, но обычно уже на расстоянии слышны клокочущие хрипы. Бывают и приступы удушья, не сопровождающиеся ни клокочущим ды­ханием, ни влажными хрипами в легких, ни выделением мокроты, но с рентгенологической картиной ОЛ. Это может зависеть от преимущественно­го скопления жидкости в интерстициальной ткани, а не в альвеолах. В дру­гих случаях при тяжелом состоянии больного отсутствие обычных при­знаков О Л может объясняться закупоркой бронхов мокротой. Всякий тяжелый приступ удушья у больного, страдающего заболеванием сердца, вынуждает думать о возможности ОЛ.

Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой, нередко ок­рашенной кровью, слюны, выделяемой при эпилептическом приступе и при истерии. «Клокочущее» дыхание у агонизирующих больных не является специфическим признаком ОЛ.

Лечение — экстренное, уже на стадии предвестников (возможный летальный исход). Последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется их доступностью, временем, которое потребуется для их осуществления. Больному необходимо придать возвышенное положение — сидя, спустив ноги с кровати. При этом под действием силы тяжести про­исходит перераспределение крови, депонирование ее в венах ног и, со­ответственно, разгрузка малого круга кровообращения. Обязательно вдыха­ние кислорода, так как всякий отек легких вызывает кислородное голодание организма.

Медикаментозная терапия должна быть направлена на снижение возбудимости дыхательного центра и разгрузку малого круга кровообраще­ния. Первой цели служит введение морфина: помимо избирательного действия на дыхательный центр, морфин уменьшает приток крови к сердцу и застой в легких за счет снижения возбудимости сосудодвигательных центров, оказывает общее успокаивающее действие на больного. Морфин вводят п/к или в/в дробно в дозе 1 мл 1%-ного раствора. Уже через 5— 10 мин после инъекции дыхание облегчается, больной успокаивается. При нарушении ритма дыхания (дыхание типа Чейна — Стокса), угнетении дыхательного центра (дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает более низкое положение в постели) морфин вводить не следует. Осторожность требуется и в тех случаях, когда характер приступа неясен (не исключена бронхиальная астма).

Для того чтобы уменьшить явления застоя в легких, прибегают к вве­дению мочегонных средств. Наиболее эффективно в/в струйное введение лазикса (фуросемида). При СА начинают с 40 мг, при ОЛ доза может быть увеличена до 200 мг. При внутривенном введении фуросемид не только уменьшает объем циркулирующей крови, но и оказывает венодилатирую- щее действие, уменьшая за счет этого венозный возврат к сердцу. Эффект развивается через несколько минут и продолжается 2-3 ч.

В целях депонирования крови на периферии и разгрузки малого круга кровообращения внутривенно капельно вводят венозные вазодилататоры — нитроглицерин либо изосорбид-динитрат. Начальная скорость введения препаратов — 5-15 мкг/мин, каждые 5 мин скорость введения увеличивают на 10 мкг/мин до улучшения параметров гемодинамики и регресса призна­ков левожелудочковой недостаточности либо до снижения систолического АД до 100 мм рт. ст. При начальных явлениях левожелудочковой недоста­точности и невозможности парентерального введения прибегают к суб­лингвальному приему нитроглицерина (1-2 таблетки каждыемин).

В ряде случаев монотерапия нитроглицерином оказывается достаточ­ной, заметное улучшение наступает через 5-15 мин.

Лечение ОЛ проводят под постоянным (с интервалом 1-2 мин) контролем систолического АД, которое не должно снижаться более чем на 1 /3 исходного или нижемм рт. ст. Особая осторожность требуется при сочетанном применении препаратов, а также у лиц пожило­го возраста и при высокой артериальной гипертензии в анамнезе. При резком снижении систолического АД необходимы экстренные мероприя­тия (опустить голову, поднять ноги, начать введение вазопрессоров). При ОЛ на фоне артериальной гипотонии с самого начала показано в/в капельное введение допамина со скоростью 3-10 мкг/кг/мин, а по мере стабилизации гемодинамики к терапии добавляют нитраты и мочегонные. Венозные жгуты на конечности (попеременно по 15 мин) или венозное кровопускание (мл из локтевой вены) могут быть рекомендованы в качестве вынужденной замены «внутреннего кровопускания» — перерас­пределения кровенаполнения, проводимого обычно с помощью нитроглице­рина и фуросемида.

При наличии мерцательной тахиаритмии показана быстрая дигитали­зация (дигоксин в/в по 1 мл 0,025%-ного раствора 1-2 раза в сутки), при пароксизмальных нарушениях ритма — электроимпульсная терапия. При выраженном эмоциональном фоне, артериальной гипертензии используют нейролептик дроперидол — 2 мл 0,25%-ного раствора вводят в/в струйно. При поражении альвеолярной мембраны (пневмония, аллергический компонент) применяют преднизолон или гидрокортизон. Поскольку верх­ние дыхательные пути при ОЛ часто заполнены слизью, пенистыми выделениями, необходимо отсосать их через катетер, соединенный с отсосом. Специализированная помощь включает при необходимости и такие меры, как интубация или трахеотомия, искусственное аппаратное дыхание, кото­рые применяются в самых тяжелых случаях.

Во многих случаях, особенно при токсическом, аллергическом и ин­фекционном происхождении ОЛ с поражением альвеолярно-капиллярной мембраны с успехом применяют большие дозы глюкокортикостероидов. Преднизолона гемисукцинат (бисукцинат) повторно по 0,025-0,15 г — по 3-6 ампул (до мг/сут) или гидрокортизона гемисукцинат — 0,мг (до мг/сут) вводят капельно в вену в изотони­ческом растворе хлорида натрия, глюкозы или другого инфузионного раст­вора.

Показания к госпитализации могут возникать в стадии предвестников и после выведения из приступа СА. Выведение из ОЛ проводится на месте силами специализированной реанимационной кардиологической бригады скорой помощи. После выведения из ОЛ госпитализация в блок интенсив­ной терапии осуществляется силами этой же бригады (угроза рецидива ОЛ). О лечении СА и ОЛ — см. также Инфаркт миокарда.

Прогноз серьезный во всех стадиях и во многом определяется тя­жестью основного заболевания и адекватностью лечебных мероприятий. Особенно серьезен прогноз при сочетании развернутого ОЛ с артериаль­ной гипотонией.

Определение заболевания

Миллионы людей по всему миру страдают сегодня от сердечной недостаточности. Количество таких больных возрастает год от года. Что же такое сердечная недостаточность и как с ней бороться?

Из школьного курса биологии мы знаем, что наше тело напрямую зависит от работы насоса под названием «сердце». Всю нашу жизнь оно непрестанно трудится, чтобы доставить обогащенную кислородом и питательными веществами кровь в каждую клетку организма. Когда питание клеток достаточное, организм нормально функционирует.

При сердечной недостаточности ослабленное сердце не в состоянии обеспечить клетки необходимым количеством крови. Развиваются усталость и одышка. Любые манипуляции, даже такие простые, как подъем по лестнице, ходьба или перенос продуктов, затруднительны для организма.

На начальном этапе развития, сердечная недостаточность приводит к увеличению камер сердца. Таким образом, сердце выбрасывает больше крови. Возрастающая нагрузка приводит к увеличению сердечной мышцы. Это позволяет сердцу сильнее выталкивать кровь. Однако со временем и эти меры не помогают – сердце «устает», истощаются его возможности.

Организм в целом также пытается компенсировать недостаток крови всеми возможными методами. Кровеносные сосуды сужаются, чтобы сохранить кровяное давление, дабы компенсировать слабость сердечной мышцы. Тело отвлекает кровь от менее важных органов и тканей для поддержания кровообращения в наиболее жизненно важных органах- сердце и головном мозге.

Эти временные меры могут на какое-то время замаскировать проблему под названием «сердечная недостаточность», но не решить ее. В конце концов, сердце будет не в состоянии удовлетворять потребности тела, и человек почувствует усталость, проблемы с дыханием, другие тревожные симптомы – подсказки необходимости посетить кардиолога.

Наличие компенсаторных механизмов тела объясняет, почему некоторые люди могут не осознавать плачевность своего состояние в то время, когда сердечная недостаточность уже на пороге. Это, кстати, отличный довод в пользу того, чтобы регулярно обследоваться у врача.

Причины возникновения

Теперь нужно разобраться, как возникает сердечная недостаточность и какие причины способствуют прогрессированию болезни. Наиболее часто, сердечная недостаточность возникает на фоне различных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Самая распространенная из них — сужение артерий, доставляющих кислород сердечной мышце. Заболевания сосудов возникают в молодости, и часто они остаются без должного внимания. С возрастом, на их фоне может развиться застойная сердечная недостаточность.

Синдром сердечной недостаточности может отягощать течение практически всех заболеваний сердца и сосудов. Но основными его «партнерами», являются артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца (или сочетание этих заболеваний). Нередко кардиологи в своей практике отмечают, что сердечно-сосудистая недостаточность может возникнуть при инфарктах и стенокардии.

Среди причин, способствующих развитию такого грозного недуга, как сердечная недостаточность, следует назвать: изменения в структуре клапанов сердца, заболевания щитовидной железы (гипертиреоз), инфекционные поражения сердечной мышцы (миокардиты).

Сердечная недостаточность у детей может проявляться как осложнение многих инфекционных заболеваний:

Как видите, «несерьезных» инфекций не бывает. Практически любая, при отсутствии квалифицированного лечения, может привести к серьезнейшим осложнениям на сердце.

Хроническая сердечная недостаточность может быть вызвана алкогольной и наркотической зависимостью, чрезмерными физическими нагрузками и даже малоподвижным образом жизни.

Недавно в США провели исследование причин внезапной смерти водителей такси.. Выяснилось, что длительное сидение в машине вызывает замедление тока крови, образование тромбов и как следствие, сердечную недостаточность.

При беременности у женщин с различными патологиями сосудов или сердца из-за повышения нагрузки на сердце может развиться тяжелая сердечная недостаточность.

Сердечная недостаточность часто возникает у людей, страдающих сахарным диабетом и болезнями эндокринной системы в целом. Короче говоря, к заболеванию может привести все, что перегружает сосуды и сердце. К обострению заболевания приводят (помимо физического перенапряжения): ухудшение питания, недостаток витаминов, отравления, стрессы.

Разновидности сердечной недостаточности

По длительности развития сердечная недостаточность подразделяется на две формы:

В свою очередь, хроническая сердечная недостаточность подразделяется по тяжести протекания на три степени ( классификация Василенко В.Х. и Стражеско Н.Д., предложенная в 1935 г.):

На сегодняшний день в мире принята иная классификация ( предложена Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA)). В соответствии с ней, все пациенты, у которых обнаружена сердечная недостаточность, относятся к одной из четырех категорий, в зависимости от ограниченности их физической активности:

В зависимости от области поражения различают :

Симптомы заболевания

Как проявляется сердечная недостаточность? Симптомы заболевания зависят не только от стадии сердечной недостаточности, но и от того, какой из отделов сердца не справляется со своей работой.

Людям, которые испытывают любой из симптомов, связанных с сердечной недостаточностью, даже если они слабо выражены, следует обратиться к врачу как можно скорее. При установлении диагноза, важно отслеживать симптомы и сообщать о любых внезапных изменениях. Основные признаки сердечной недостаточности:

Диагностика

Сердечная недостаточность относится к таким болезням, при диагностике которых важен не какой-либо один проверенный метод, а совокупность методов диагностики .

Значимость симптомов и клинических проявлений чрезвычайно велика. Именно они помогают кардиологу заподозрить у больного синдром сердечной недостаточности. Запомните: вовремя обнаруженная сердечная недостаточность – прогноз долгой жизни.

Кроме жалоб, описанных выше, опытному врачу о наличии и степени сердечной недостаточности многое могут поведать звуки, издаваемые грудной клеткой. Так как у пациентов с прогрессирующей сердечной недостаточностью наряду с учащением дыхания может измениться и его характер.

При помощи стетоскопа врач может услышать различные хрипы в легких, установить, находится ли жидкость только в легочной ткани или уже скопилась в плевральной полости.

Характерные шумы при нарушении работы сердечных клапанов, учащение сердцебиения также могут свидетельствовать о сердечной недостаточности той или иной степени.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки позволяет выявить застой жидкости в легких и увеличение тени сердца (признаки левосторонней сердечной недостаточности).

Современная инструментальная диагностика сердечной недостаточности позволяет окончательно установить сопутствующие изменения сердца и определить степень его поражения. При этом используются хорошо известные всем электрокардиография и эхокардиография, а также новые методы диагностической визуализации: радиоизотопная ангиокардиография и коронарокардиография.

Лечение и неотложная помощь

После установления диагноза встает вопрос о том, как лечить сердечную недостаточность? Лечебные мероприятия зависят от причины сердечной недостаточности, ее вида, тяжести протекания и от того, насколько хорошо Ваш организм может ее компенсировать.

Острая сердечная недостаточность

Неотложная помощь при сердечной недостаточности может спасти жизнь. Помните: острая сердечная недостаточность развивается очень быстро. При молниеносном течении смерть может наступить в течение двух-трех минут. Острая сердечная недостаточность – крайне тяжелая патология, больной должен быть госпитализирован в отделение реанимации без промедления.

Симптомы такого заболевания как сердечная недостаточность должны знать, как сами больные, так и их родственники, дабы вовремя оказать помощь еще на доврачебном этапе. Острая сердечная недостаточность проявляется быстрым нарастанием одышки, появляется свистящее учащенное дыхание, кожные покровы синеют, повышается артериальное давление. В дальнейшем на губах больного появляется пенистая, иногда розоватого цвета мокрота, что свидетельствует о нарастании отека легких.

Первая помощь при сердечной недостаточности: Безотлагательно вызвать скорую помощь. Постарайтесь успокоить больного – тревожность может усугубить его состояние. Обеспечьте беспрепятственный доступ кислорода (откройте окна). До приезда медиков приведите больного в положение полусидя. Это обеспечит отток крови от легких к нижним конечностям. Спустя 10 минут наложите жгуты на область бедер, чтобы уменьшить объем циркулирующей крови.

Дайте больному 1-2 таблетки нитроглицерина под язык. Препарат необходимо давать каждые десять минут, с обязательным измерением артериального давления.

В случае остановки сердца, обязательно начинайте проводить искусственный массаж сердца, не дожидаясь приезда скорой помощи. Все дальнейшие лечебные мероприятия должны проводиться только квалифицированным медперсоналом в условиях кардиореанимации.

Хроническая сердечная недостаточность

Лечение хронической сердечной недостаточности длительное и требует от пациента неустанного контроля за состоянием организма.

Медикаментозные препараты при сердечной недостаточности подбираются индивидуально с учетом стадии заболевания и состояния организма в целом. Самолечение при данной патологии недопустимо.

Как и что принимать при сердечной недостаточности, должен решать только квалифицированный врач-кардиолог. Что же включает в себя медикаментозное лечение сердечной недостаточности?

Если медикаментозное лечение сердечной недостаточности не оказывает должного эффекта или у пациента имеются пороки сердца, влияющие на течение заболевания, врач может предложить хирургическое вмешательство.

Диета при сердечной недостаточности

Лечение и профилактика сердечной недостаточности начинается с диеты. Питание при сердечной недостаточности должно быть калорийным, легкоусвояемым и скорректированным в отношении суточного приема жидкости и соли. Наиболее подходящий режим питания – дробный (5-6 раз в сутки). Из рациона обязательно исключают крепкий чай, кофе, шоколад. Настоятельно рекомендуется не употреблять в пищу острые блюда, копчености. Алкоголь при сердечной недостаточности категорически противопоказан!

Количество соли обычно составляет не более 3-4 гр. в сутки. При ухудшении состояния больного и при нарастании отеков, кардиологи могут рекомендовать пациенту без солевую диету.

Диета при сердечной недостаточности включает также разумное ограничение употребления жидкости. Обычно суточное потребление воды ограничивается мл. в сутки, включая все жидкие блюда (супы, чаи, кисели и др.).

Пациентам с сердечной недостаточностью рекомендуются продукты с высоким содержанием калия :

Калий особенно необходим пациентам, принимающим мочегонные средства и сердечные гликозиды.

При сердечной недостаточности легкой формы, особенно на ранней стадии бывает достаточно изменить образ жизни и питание. Во многих случаях это помогает полностью избавиться от отечности, одышки, нормализовать вес и, тем самым, снять с сердца излишнюю нагрузку.

Народные средства лечения

Народные средства при сердечной недостаточности нашли широкое применении- их используют в своей практике даже многие именитые кардиологи.

Длительное развитие и хроническое течение заболевания дает возможность применения натуральных и растительных лекарственных средств. Вот некоторые из наиболее популярных народных рецептов для лечения этого недуга.

Источник: http://serdce5.ru/diagnostika/zastoj-v-legkih-pri-serdechnoj-nedostatochnosti.html