Пцр вэб что это

Анализ на антитела к вирусу Эпштейна-Барра



Вирус Эпштейна-Барра (VEB, ВЭБ) принадлежит к семейству вирусов герпеса 4, обладает антигенами, которые определяют его инфекционные свойства. Анализ крови на присутствие в организме человека вирусов Эпштейна-Барра заключается в том, что с серологическими методами обнаруживают антитела (АТ) к вирусным антигенам (АГ).

Оглавление:

Анализ на ВЭБ инфицирование

Инфекционным мононуклеозом заражаются в детском возрасте, и у 9 из 10 взрослых сформирован устойчивый иммунитет к этому заболеванию. Но, как и другие вирусы герпеса, ВЭБ инфекция способна длительно существовать в организме, а сам человек является вирусоносителем.

Присутствие инфекции в организме человека подтверждается или опровергается при помощи:

  • серологических тестов;
  • молекулярной диагностики – ПЦР-методом.

Эти точные анализы позволяют не только оценить, какие изменения произошли в формуле крови, но точно определить количество, разновидности антител, которые образовались для борьбы с инфекцией в организме.

С помощью проведения и расшифровки анализа сыворотки крови на АТ против АГ вируса Эпштейна-Барр выявляются активные, хронические, латентные формы болезни инфекционный мононуклеоз.

Способы диагностики

К основным способам диагностики инфекционного мононуклеоза относится обнаружение присутствия АТ к вирусным антигенам. Исследования проводят при помощи серологических тестов. Серология – это наука о свойствах сыворотки крови.



Процессы, которые происходят в сыворотке крови, изучает иммунология, а главные взаимодействия происходят между белковыми молекулами – собственными белками АТ, которые продуцируются В-лимфоцитами, и чужеродными белками антигенами. В случае инфекционного мононуклеоза антигенами выступают вирусные белки.

Вспомогательным методом, подтверждающим заражение ВЭБ инфекцией, является способ, который называется полимеразной цепной реакцией (ПЦР), о которой будет рассказано далее.

При диагностике используют также данные исследований на присутствие АТ IgA к антигенам вируса. Этот метод применяется для диагностики рака носоглотки.

Результаты анализов могут быть:

  • положительными, что означает стадию болезни в острой, хронической, латентной форме или процесс выздоровления;
  • отрицательными, что может значить отсутствие заражения, самую начальную (продромальную) стадию, неактивную форму инфекции;
  • сомнительными – в этом случае анализ повторно делают спустя 2 недели.

Гетерофильные антитела

Появление в крови вирусной инфекции Эпштейн Барра запускает пролиферацию В-лимфоцитов и продукцию большого числа необычных по своему строению и составу иммуноглобулинов IgM.



Такие случайные, необычные IgM, которые зараженные вирусом В-лимфоциты активно продуцируют в кровь, называются гетерофильными АТ Пауля-Буннеля. Выявляются гетерофильные белки при помощи метода агглютинации с эритроцитами барана, лошади, быка после специальной обработки.

Гетерофильные IgM обнаруживаются в крови до 6 месяцев со дня заражения инфекцией. Этот тест считается специфическим для взрослых. Его достоверность в данной возрастной категории составляет 98-99%.

Но у детей, особенно в возрасте до 2 лет, специфичность анализов на присутствие в организме вирусов Эпштейна Барра составляет лишь 30%. С возрастом специфичность анализа возрастает, но и в этом случае тест на гетерофильные IgM может быть положительным у детей и при других вирусных инфекциях.

Похожие изменения в сыворотке крови, сопровождающиеся появлением гетерофильных IgM, возникают в крови при цитомегаловирусной инфекции, ОРЗ, ветрянке, кори, токсоплазмозе.

Результаты теста на гетерофильные АТ IgM могут быть:


  • ложноотрицательными – у детей до 4 лет, а также в первые 2 недели с начала инфекционного мононуклеоза;
  • ложноположительными – при свинке, панкреатите, гепатите, лимфомах.

Серологические исследования

Более точный способ диагностики заражения инфекционным мононуклеозом проводится с помощью выявления антител к вирусам Эпштейна Барр. Серологические исследования проводят, выделяя из сыворотки крови АТ, которые относятся к иммуноглобулинам IgM и иммуноглобулинам IgG.

Антитела образуются в ответ на присутствие в сыворотке крови АГ вирусов Эпштейна-Барр:

  • раннего антигена – EA (early antigen), содержит компоненты, которые обозначают, как D и R;
  • мембранного АГ – MA (membrane antigen);
  • ядерного (нуклеарного) АГ – EBNA (Epstein-Barr nucleic antigen);
  • капсидный АГ – VCA (virus capsid antigen).

Практически у всех больных в острой фазе болезни наблюдается присутствие АТ IgG к капсидному АГ. Антитела IgG отличаются тем, что сохраняются пожизненно.

Антитела IgM обнаруживаются у всех больных при инфекционном мононуклеозе спустя 14 суток в среднем после заражения, но нередко исчезают бесследно уже через 2-3 месяца.

Методами выявления антител к ВЭБ служат:


  • НИФ — метод непрямой флуоресценции – выявляются антитела IgG, IgM против вируса Эпштейна-Барр, вырабатывающиеся к EA и VCA;
  • антикомплемент-флюоресценция – находит антитела, которые вырабатываются к ВЭБ инфекции в ответ на присутствие антигенов EBNA, EA, VCA;
  • ИФА – иммуноферментный анализ.

Ранний антиген

Ранний антиген EA, который первым появляется после заражения, еще называют диффузным, так как он обнаруживается и в ядрах, и в цитоплазме зараженных В-лимфоцитов. Антигены, которые обнаруживаются только в цитоплазме В-лимфоцитов, называются цитоплазматическими.

К EA вырабатываются АТ на начальных этапах заражения. Антитела к D компоненту могут появиться еще на стадии инкубационного периода и не обнаруживаться никогда впоследствии.

АТ к R-компоненту EA начинают проявляться спустя 21 день после появления симптомов инфицирования, сохраняются в организме в течение года. Эти АТ выявляются при лимфоме Беркитта, аутоиммунных заболеваниях, спровоцированных ВЭБ, иммунодефиците.

После того, как больной переболеет инфекционным мононуклеозом, вирусная ВЭБ инфекция сохраняется в В-лимфоцитах. Это создает риск реактивации вирусов Эпштейн-Барр. В этом случае проводят анализ на присутствие АТ к диффузному раннему АГ.

Капсидный антиген

Важной характеристикой, подтверждающей заражение вирусом Эпштейн-Барр, служит обнаружение АТ IgG к капсидному антигену.



Антитела к капсидным антигенам вирусов Эпштейна-Барр (EBV) обнаруживаются в виде 2 основных классов иммуноглобулинов – anti — VCA IgG и IgM.

АТ против капсидного белка сохраняются в течение жизни. Иногда они могут быть обнаружены и на ранних этапах, но чаще наивысшая концентрация антител к капсидному антигену VCA IgG, а также раннему АГ наблюдается к 8 неделе с момента заражения вирусами Эпштейна Барр.

Положительный тест, который получают при проведении теста на IgG АТ (антитела) к капсидным белкам вируса Эпштейн Барр, значит, что в организме сформировался иммунитет, и это делает человека устойчивым в дальнейшем к VEB инфекции.

  • Положительный анализ обнаружения IgG антител к капсидному антигену в высоких титрах при заражении вирусом Эпштейна Барр указывает на хроническую инфекцию.
  • Отрицательный анализ на капсидные белки IgG не исключает острую фазу болезни, если тест проводился сразу после заражения.

До появления симптомов заражения в крови появляются АТ IgM к капсидному АГ. Расшифровкой факта присутствия антител IgM в сыворотке крови в анализах на вирусы Эпштейн Барра может быть самое начало инфекционного мононуклеоза или его острая фаза.

Высокая концентрация АТ IgM в крови к капсидному антигенному белку обнаруживается в первые 6 недель от заражения. Малые титры антител могут указывать на недавно перенесенное инфицирование.

Нуклеарный антиген

Антитела к вирусному нуклеарному антигену появляются на поздних этапах заражения. Положительный тест на присутствие АТ IgG против ядерного АГ (к нуклеарному антигену) EBNA вируса Эпштейна Барр указывает на стадию выздоровления.

Поиск присутствия антител IgG, которые вырабатываются к антигену NA (нуклеарному антигенному белку) вируса Эпштейна Барра, может давать положительный результат в течение многих лет после перенесенной болезни.

Положительный анализ на IgG антител к ядерному АГ, но отрицательный результат на присутствие IgM АТ к капсидному АГ вируса Эпштейна Барра означает, что в организме существует очаг инфекционного воспаления.

Серологические исследования в сыворотке крови на присутствие АТ против АГ вируса Эпштейна-Барра. Сокращение ИМ – инфекционный мононуклеоз, КН – карцинома носоглотки, ЛБ – лимфома Беркитта.

Источник: http://loramed.ru/bolezni/virus-epshteyna-barra/analiz-na-virus-veb.html



Лечение вэб инфекции у детей

Вирус Эпштейна-Барр у детей: симптомы, диагностика и лечение + мнение Комаровского

На сегодняшний день медицина достигла уровня, при котором многие вирусные заболевания, ранее считавшиеся неизлечимыми, перестали быть приговором. Однако до сих пор существуют такие, от которых люди не могут полностью избавиться. К ним относится и вирус Эпштейна – Барр (ВЭБ). С одной стороны, он достаточно безобиден, так как со временем защитная система организма вырабатывает к нему иммунитет. С другой — может вызвать страшные осложнения в виде онкологических заболеваний. Особую опасность представляет тем, что заражаются им в очень раннем возрасте. Как проявляется ВЭБ у детей? Каковы последствия?

Что такое вирус Эпштейна – Барр?

Трёхмерное изображение вируса Эпштейна — Барр

За замысловатым названием скрывается возбудитель инфекционного мононуклеоза — вирус, провоцирующий появление «болезни поцелуев». Своё интересное прозвище он получил потому, что в большинстве случаев заражение происходит через слюну.

Вирус Эпштейна – Барр (ВЭБ) – один из представителей семейства вирусов герпеса 4 степени. Самый малоизученный и одновременно распространённый. Примерно 90% жителей всей планеты являются носителями в латентной или активной форме и потенциальными источниками инфицирования, при том, что данный бактериофаг считается менее заразным, чем хорошо всем известная простуда.

Учёные доказали, при единоразовом попадании в организм вирус остаётся в нём навсегда. Так как полностью вывести его невозможно, в большинстве случаев ВЭБ просто переводят в «спящее» состояние, используя подавляющие препараты.



Инфекционный мононуклеоз известен человечеству достаточно давно. Впервые он был описан в конце XIX века и получил название железистой лихорадки, потому что сопровождался увеличением лимфоузлов, печени и селезёнки на фоне повышенной температуры. Позднее его заметил хирург Д. П. Беркитт и зафиксировал около 40 случаев заражения, работая в Африканских странах. Но всё прояснить удалось только в 1964 году двум английским вирусологам Майклу Эпштейну и Ивонне Барр (ассистентка доктора). Они обнаружили герпесвирус в образцах опухоли, высланными Беркиттом специально для исследования. В их честь вирус и получил своё название.

Способы инфицирования

Поцелуй — один из способов заражения ВЭБ

В основном инфицирование вирусом происходит ещё в детском возрасте. Около 90% людей, вступающих в контакт с ребёнком, способны его заразить. Группу риска составляют новорождённые до 1 года. По статистическим данным, 50% детей в развивающихся странах получают вирус от матери в грудном возрасте. А уже к 25 годам этот показатель возрастает до 90%. Чаще всего ВЭБ диагностируется в период от четырёх до пятнадцати лет.

То, как проявляется болезнь, не зависит от пола и расы: и мальчики, и девочки страдают ею в одинаковой мере и с равной частотой. Но стоит знать, что в районах, где преобладает население с низким достатком, герпесвирус более распространён, однако протекает в скрытой форме в течение почти 3 лет.

  • контактный. Со слюной через объятия или поцелуи. Наибольшее количество вирусных частиц находится в клетках рядом со слюнными железами и выделяется вместе с ней;
  • воздушно-капельный. Возбудитель собирается в слизистых оболочках зева, носа и носоглотки и верхних дыхательных путях и выделяется на поверхность при чихании, зевании, кашле, крике и даже простом разговоре;
  • при переливании крови от донора. Данная манипуляция не столь редка. Уже в роддоме младенцу могут её назначить, если обнаружена анемия (низкий гемоглобин) или ребёнок рождён раньше предполагаемой даты при определённых обстоятельствах;
  • при трансплантации костного мозга от донора. Методика применяется не только при онкологических заболеваниях, но и недугах, связанных с кровью человека (анемия, геморрагические диатезы).

Важно понимать, что у 25% переносчиков вирус в слюне находится постоянно. Это, в свою очередь, говорит о том, что они являются носителями и источниками инфекции даже при отсутствии явных симптомов в течение всей своей жизни.



Симптомы у детей

Обычно инкубационный период длится от 4 недель до 1–2 месяцев. Причём если ребёнок очень маленький (до 3 лет), то симптомы могут и вовсе никак не проявиться. Но общими для малышей будут следующие предвестники болезни, которые держатся в среднем 10–14 дней:

  1. Усталость и раздражительность. Малыш часто плачет, а проблему не удаётся найти.
  2. Увеличены лимфатические узлы. Мама может обнаружить уплотнения или ощутимые бугорки, например, в районе шейки и у ушек. В тяжёлых случаях – по всему телу.
  3. Нарушение пищеварения и отказ от еды.
  4. Сыпь. Не стоит путать с аллергическими реакциями на определённые продукты и дерматит. В данном случае она будет похожа на сыпь, как при скарлатине.
  5. Сильный фарингит и высокая температура (39–40С°).
  6. Боли в животике. Это происходит из-за увеличения печени и селезёнки.
  7. Боль в горле и ухудшение дыхания. В острой фазе, как правило, увеличиваются аденоиды.
  8. Желтуха. Но это очень редкий симптом и встречается нечасто.

Многие симптомы напоминают ангину, и тем опаснее самолечение, так как приём антибиотиков пенициллинового ряда только усилит болезнь и сыпь.

Вирус Эпштейн – Барр в зависимости от территории распространения проявляет себя по-разному. У европейской части населения среди основных симптомов: температура, опухание лимфоузлов. У жителей Китая, особенно южных районов, болезнь способна спровоцировать рак носоглотки. В районах Африки герпесвирус может вызвать злокачественную опухоль (лимфому Беркитта).

Симптомы болезни (галерея)

Диагностика

Для диагностирвоания ВЭБ применяют метод ПЦР

Для диагностирования вируса у больного используют лабораторные методы. Наиболее распространённые приведены в следующей таблице:



Трудность или, скорее, особенность диагностики заключается в том, что первые три вида исследований говорят об общих показателях и не выявляют именно вирус Эпштейна – Барр. Последние — более точные, но назначаются врачами нечасто. Своевременное диагностирование мононуклеоза поможет избежать осложнений и способствует его быстрому купированию.

Лечение ребёнка в домашних условиях

Ребёнок, находящийся на лечении

Для начала необходимо обратиться к врачу, чтобы определить, как вирус Эпштейна — Барр взаимодействует с организмом малыша. Если последний только носитель и нет никаких клинических признаков, то лечение не назначается. В противном случае ребёнка помещают в инфекционный стационар или же лечение производится амбулаторно.

Специальных средств, как и вакцины, не существует. Обычно иммунная система сама справляется, но если есть риск осложнений, то прописывается комплексная терапия противовирусными средствами:

  • «Ацикловир» или «Зовиракс» до 2 лет. Длительность: 7–10 дней;
  • «Виферон 1» в форме ректальных свечей детям до 7 лет;
  • «Циклоферон» малышам вводится инъекционно;
  • «Интрон А», «Роферон – А», «Реаферон – ЕС», если болезнь находится в хронической стадии.

При этом важно соблюдать ряд предписаний:


  • придерживаться постельного режима;
  • избегать физических нагрузок как минимум месяц даже после улучшения;
  • пить больше жидкости, чтобы избежать интоксикации;
  • принимать жаропонижающие (Панадол, Парацетамол) и антигистаминные лекарства («Тавегил», «Фенистил»), а также витамины, особенно витамин С (можно давать лимонную водичку);
  • полоскать горло различными отварами (шалфей, ромашка) или фурацилином;
  • закапывать нос сосудосуживающими препаратами. Но стоит помнить, что они вызывают привыкание. Поэтому не следует ими пользоваться дольше 3 дней.

Все эти пункты должны выполняться только после осмотра педиатром. Не нужно заниматься самолечением. Даже использование народных средств может вызвать серьёзные последствия у малыша.

Так как во время протекания инфекционного мононуклеоза нарушен обмен белков, жиров и углеводов, а также ослаблена иммунная система, то показана специальная диета, заключающаяся в употреблении:

  • свежих овощей;
  • сладких ягод;
  • нежирной рыбы (минтая, трески). Её лучше варить или готовить на пару;
  • постного мяса (говядины, кролика);
  • крупы (гречки, овсянки);
  • хлебобулочных изделий (лучше подсушенных);
  • молочных продуктов (твёрдого сыра, творога).

Возможно введение в рацион яиц, но не более одного в день. Следует избегать употребления жирной пищи. Сладкое нужно есть в умеренных количествах.

Продукты питания, рекомендованные к употреблению (галерея)

Нужен ли карантин

Лечение обычно предполагает, что ребёнок будет находиться дома определённое время, как и при любой простуде. Если обстоятельства требуют (например, многие воспитательные учреждения не допускают пропусков посещения без предъявления справки от доктора), то врач даёт больничный приблизительно на 12 дней, приходящихся на острую фазу болезни. Карантин не требуется.

Прогноз выздоровления

Прогноз при заражении вирусом довольно благоприятный в том случае, если:


  • ребёнок не страдает иммунными заболеваниями;
  • проводились профилактические мероприятия с раннего возраста;
  • назначено качественное лечение
  • болезнь не была запущена;
  • отсутствуют осложнения.

Вирус активизируется при ослабленной или истощённой иммунной системе, интоксикации.

Полностью вывести вирус Эпштейна – Барр невозможно. Его просто переводят в «спящий режим». Поэтому родителям стоит знать, плановая вакцинация способна пробудить недуг. Всегда необходимо предупреждать врача, что ребёнок перенёс мононуклеоз. Помимо этого, следует регулярно проходить плановые осмотры и сдавать соответствующие анализы.

Возможные осложнения

Анемия как вариант осложнения

В случае отсутствия качественного и своевременного лечения, возможно развитие осложнений. Наиболее распространёнными являются:

  • анемия. Возникает из-за снижения в крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Иногда сопровождается гемоглобинурией и желтухой;
  • поражение центральной нервной системы (энцефалит и менингит);
  • поражение черепных нервов, что приводит к синдрому Мартина – Белл (задержка психомоторного развития), миелиту, нейропатии и др.;
  • отит и гайморит;
  • затруднённое дыхание вследствие увеличения лимфатических узлов;
  • разрыв селезёнки (если больной переусердствует с физическими нагрузками во время протекания болезни);
  • гепатит, имеющий быстрый характер протекания.

К специфическим относятся:

  • пролиферативный синдром. В основном характерен для людей, которые уже имеют иммунные болезни. За короткий промежуток времени количество В-лимфоцитов увеличивается, что приводит к нарушениям в работе многих внутренних органов. Очень опасна врождённая форма, так как смерть ребёнка возникает ещё до обращения к врачу. У тех, кого медики успевают спасти, позднее диагностируются разные формы анемии, лимфомы, гипогаммаглобулинемия, агранулоцитоз;
  • волосатая лейкоплакия рта. На языке и внутренней стороне щёк появляются бугорки. Часто это один из первых симптомов ВИЧ-инфекции;
  • злокачественные опухоли: лимфома Беркитта, недифференцированный рак носоглотки, рак миндалин.

Доктор Комаровский об инфекционном мононуклеозе (видео)

Профилактика ВЭБ

Вирус достаточно распространён, поэтому избежать заражения им почти невозможно. Но есть и положительная сторона: даже при инфицировании во взрослом возрасте иммунитету человека удаётся выработать необходимые антитела для борьбы.



Особо ограждать малыша тоже не рекомендуется, если нет серьёзных иммунных заболеваний. Порядок действия, как с ветряной оспой: чем раньше ребёнок переболеет, тем в более лёгкой форме недуг проявит себя.

Вакцина на данный момент находится на стадии разработки, поэтому самым действенным способом является систематическое и комплексное укрепление иммунитета:

  • холодное закаливание с ранних лет, гуляние на свежем воздухе;
  • приём витаминов. Здесь стоит сказать, что только врач должен назначать витаминные комплексы. В противном случае это не укрепит иммунитет, а лишь подорвёт здоровье;
  • сбалансированное питание. Как известно, около 80% клеточных элементов иммунной системы находятся в кишечнике, поэтому необходимо грамотное планирование рациона: употребление достаточного количества фруктов и овощей. Следует избегать продуктов с красителями и химическими добавками;
  • своевременное и качественное лечение соматических заболеваний. Не увлекайтесь самолечением, даже если вы считаете, что знаете, чем болеете, следует помнить, многие недуги хорошо маскируются и протекают с похожими симптомами. Особенно актуально это для детей;
  • больше двигайтесь. Спорт нужно прививать с ранних лет. Помимо хорошего иммунитета, у ребёнка будет отличное физическое и психологическое состояние;
  • избегайте стрессов;
  • реже посещайте общественные места.

Профилактические меры (галерея)

Как и многие другие заболевания, вирус Эпштейна – Барр страшен своими последствиями. Родителям нужно проявлять особую бдительность и внимательно следить за самочувствием ребёнка. В случае обнаружения каких-либо симптомов необходимо сразу же обратиться к врачу. Лучше лишний раз перестраховаться, чем потом использовать сильнодействующие препараты и комплексную терапию. Здоровья вам и вашему малышу!

Вирус Эпштейна–Барр, симптомы

Согласно исследованиям, половина школьников и 90 % сорокалетних сталкивались с вирусом Эпштейна–Барр (ВЭБ), имеют к нему иммунитет и даже не подозревают об этом. Речь в статье пойдет о тех, для кого знакомство с вирусом прошло не так безболезненно.

Инфекционный мононуклеоз

Острую форму ВЭБ называют острым инфекционным мононуклеозом (болезнью Филатова) . В организм человека вирус попадает через носоглотку. Чаще через рот – недаром инфекционный мононуклеоз получил красивое название «болезнь поцелуев». Вирус размножается в клетках лимфоидной ткани (в частности, в В-лимфоцитах).



Спустя неделю после заражения развивается клиническая картина, напоминающая острую респираторную инфекцию:

  • повышение температуры, иногда до 40 °С,
  • гиперемированные миндалины, часто с налетом,
  • а также цепочка лимфузлов на шее вдоль кивательной мышцы, а также в области затылка, под нижней челюстью, в подмышках и в паховой области,
  • могут обнаруживаться при обследовании «пакеты» лимфузлов в средостении и брюшной полости, больной при этом может жаловаться на кашель, боли за грудиной или в животе,
  • увеличиваются в размерах печень и селезенка,
  • в анализе крови появляются атипичные мононуклеары – молодые клетки крови, похожие и на моноциты, и на лимфоциты.

Больной проводит в постели около недели, в это время много пьет, полощет горло и принимает жаропонижающие. Специфического лечения мононуклеоза нет, эффективность существующих противовирусных препаратов не доказана, а антибиотики нужны только в случае присоединения бактериальной или грибковой инфекции.

Обычно лихорадка исчезает за неделю, лимфатические узлы уменьшаются через месяц, а изменения крови могут сохраняться и полгода.

После перенесенного мононуклеоза в организме на всю жизнь сохраняются специфические антитела – иммуноглобулины класса G (IgG-EBVCA, IgG-EBNA-1), которые обеспечивают иммунитет к вирусу.

Хроническая ВЭБ-инфекция

Если иммунный ответ оказывается недостаточно эффективным, может развиться хроническая вирусная инфекция Эпштейна–Барр: стертая, активная, генерализованная или атипичная.


  1. Стертая: часто поднимается или длительно держится температура в пределах 37–38 °С, может появиться повышенная утомляемость, сонливость, мышечные и суставные боли, увеличение лимфузлов.
  2. Атипичная: часто рецидивируют инфекции – кишечные, мочевых путей, повторные ОРЗ. Они носят затяжной характер и плохо поддаются лечению.
  3. Активная: симптомы мононуклеоза (лихорадка, ангина, лимфаденопатия, гепато- и спленомегалия) рецидивируют, часто осложняются бактериальными и грибковыми инфекциями, герпетическими высыпаниями на коже. Вирус может вызывать поражение слизистой желудка и кишечника, больные жалуются на тошноту, поносы, боли в животе.
  4. Генерализованная: поражение нервной системы (менингит, энцефалит, радикулоневрит), сердца (миокардит), легких (пневмонит), печени (гепатит).

При хронической инфекции можно обнаружить как сам вирус в слюне методом ПЦР, так и антитела к ядерным антигенам (IgG-EBNA-1), которые образуются лишь спустя 3–4 месяца после инфицирования. Однако для постановки диагноза этого недостаточно, ведь такая же картина может наблюдаться и у вполне здорового носителя вируса. Иммунологи исследуют весь спектр противовирусных антител минимум дважды.

Увеличение количества IgG к VCA и EA позволит предположить рецидив болезни.

Чем опасен вирус Эпштейна–Барр?

Генитальные язвы, ассоциированные с ВЭБ

Заболевание достаточно редкое, встречается чаще у молодых женщин. На слизистой наружных половых органов появляются довольно глубокие и болезненные эрозии. В большинстве случаев помимо язв развиваются и общие симптомы, типичные для мононуклеоза. Ацикловир, хорошо зарекомендовавший себя при лечении герпеса II типа, при генитальных язвах, связанных с вирусом Эпштейна–Барр, оказался не слишком эффективен. К счастью, высыпания самостоятельно проходят и редко рецидивируют.

Гемофагоцитарный синдром (X-Linked Lymphoproliferative Disease)

Вирус Эпштейна–Барр может поражать Т-лимфоциты. В результате запускается процесс, приводящий к разрушению клеток крови – эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов. Это значит, что помимо симптомов, характерных для мононуклеоза (лихорадка, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия), у больного появляется анемия, геморрагические высыпания, нарушается свертывание крови. Эти явления могут спонтанно исчезнуть, но могут и привести к смертельному исходу, поэтому требуют активного лечения.

Онкозаболевания, связанные с ВЭБ

В настоящее время не оспаривается роль вируса в развитии таких онкозаболеваний:


  • лимфома Беркитта,
  • назофарингеальная карцинома,
  • лимфогранулематоз,
  • лимфопролиферативная болезнь.
  1. Лимфома Беркитта встречается у детей дошкольного возраста и только в Африке. Опухоль поражает лимфатические узлы, верхнюю или нижнюю челюсть, яичники, надпочечники и почки. Препаратов, гарантирующих успех в её лечении, пока, к сожалению, не существует.
  2. Назофарингеальная карцинома – опухоль, располагающаяся в верхней части носоглотки. Проявляется заложенностью носа, носовыми кровотечениями, снижением слуха, болью в горле и упорной головной болью. Чаще всего встречается в странах Африки.
  3. Лимфогранулематоз (иначе – болезнь Ходжкина), напротив, чаще поражает европейцев любого возраста. Проявляется увеличением лимфузлов, обычно нескольких групп, в том числе загрудинных и внутрибрюшных, лихорадкой, похуданием. Подтверждается диагноз биопсией лимфоузла: обнаруживаются гигантские клетки Ходжкина (Рид–Березовского–Штернберга). Лучевая терапия позволяет добиться стойкой ремиссии у 70 % больных.
  4. Лимфопролиферативная болезнь (плазматическая гиперплазия, Т-клеточная лимфома, В-клеточная лимфома, иммунобластная лимфома) – группа заболеваний, при которых происходит злокачественное разрастание клеток лимфоидной ткани. Болезнь проявляется увеличением лимфузлов, а диагноз ставится после биопсии. Эффективность химиотерапии варьируется в зависимости от вида опухоли.

Аутоиммунные заболевания

Воздействие вируса на работу иммунной системы вызывает сбои в опознании собственных тканей, что приводит к развитию аутоиммунных заболеваний. ВЭБ-инфекция числится среди этиологических факторов развития СКВ, хронического гломерулонефрита, ревматоидного артрита, аутоиммунного гепатита и синдрома Шегрена.

Синдром хронической усталости

Синдром хронической усталости часто ассоциируют с вирусами группы герпеса (к которой относится вирус Эпштейна–Барр). Типичные симптомы хронической ВЭБ инфекции: увеличение лимфузлов, особенно шейных и подмышечных, фарингит и субфебрилитет, сочетаются с выраженным астеническим синдромом. Больной жалуется на утомляемость, снижение памяти и интеллекта, неспособность сконцентрировать внимание, головную и мышечную боль, нарушение сна.

Общепринятой схемы лечения ВЭБ-инфекции не существует. В арсенале медиков на сегодняшний момент имеются нуклеозиды (Ацикловир, Ганцикловир, Фамцикловир), иммуноглобулины (Альфаглобин, Полигам), рекомбинантные интерфероны (Реаферон, Циклоферон). Однако решить, как их принимать и стоит ли вообще это делать, должен компетентный специалист после тщательного исследования, в том числе лабораторного.

К какому врачу обратиться

Если у пациента имеются симптомы инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр, он должен обследоваться и лечиться у инфекциониста. Однако нередко такие пациенты вначале обращаются к терапевту/педиатру. При развитии осложнений или ассоциированных с вирусом заболеваний назначаются консультации профильных специалистов: гематолога (при кровоточивости), невролога (при развитии энцефалита, менингита), кардиолога (при миокардите), пульмонолога (при пневмоните), ревматолога (при поражении сосудов, суставов). В некоторых случаях требуется консультация ЛОР-врача для исключения бактериальной ангины.

Об опасности вируса Эпштейна–Барр в программе «Жить здорово!»:



Чем опасен вирус Эпштейна-Барр

Посмотрите популярные статьи

Клинические формы хронической Эпштейн-Барр-вирусной инфекции: вопросы диагностики и лечения

Какие заболевания могут вызвать вирус Эпштейна-Барра? Какие симптомы типичны для ВЭБ-инфекции?

Существуют ли строго специфичные для ВЭБ изменения лабораторных показателей?

Что включает в себя комплексная терапия ВЭБ-инфекции?

В последние годы наблюдается рост числа больных, страдающих хроническими рецидивирующими герпес-вирусными инфекциями, которые во многих случаях сопровождаются выраженным нарушением общего самочувствия и целым рядом терапевтических жалоб. Наиболее широко распространены в клинической практике лабиальный герпес (чаще вызывается Herpes Simplex I), опоясывающий лишай (Herpes zoster) и генитальный герпес (чаще вызывается Herpes simplex II); в трансплантологии и гинекологии часто встречаются заболевания и синдромы, вызванные цитомегаловирусом (Cytomegalovirus). Однако о хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ), и ее формах врачи общей практики осведомлены явно недостаточно.



ВЭБ был впервые выделен из клеток лимфомы Беркетта 35 лет назад. Вскоре стало известно, что вирус может вызывать у человека острый мононуклеоз и назофарингеальную карциному. В настоящее время установлено, что ВЭБ ассоциирован с целым рядом онкологических, преимущественно лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний (классические ревматические болезни, васкулиты, неспецифический язвенный колит и др.). Кроме того, ВЭБ может вызывать хронические манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу хронического мононуклеоза [1, 3, 6, 9,12]. Вирус Эпштейна—Барр относится к семейству герпес-вирусов, подсемейство гамма-герпес-вирусов и род лимфокриптовирусов, содержит две молекулы ДНК и обладает способностью, как и другие вирусы этой группы, пожизненно персистировать в организме человека [6, 8]. У части больных на фоне иммунной дисфункции и наследственной предрасположенности к той или иной патологии ВЭБ может вызывать различные заболевания, о которых упоминалось выше. ВЭБ инфицирует человека, проникая через интактные эпителиальные слои путем трансцитоза в нижележащую лимфоидную ткань миндалин, в частности В-лимфоциты [7]. Проникновение ВЭБ в В-лимфоциты осуществляется через рецептор этих клеток CD21 — рецептор к С3d-компоненту комплемента. После инфицирования число пораженных клеток увеличивается посредством вирус-зависимой клеточной пролиферации. Инфицированные В-лимфоциты могут значительное время находиться в тонзиллярных криптах, что позволяет вирусу выделяться во внешнюю среду со слюной.

С инфицированными клетками ВЭБ распространяется по другим лимфоидным тканям и периферической крови. Созревание В-лимфоцитов в плазматические клетки (что происходит в норме при их встрече с соответствующим антигеном, инфектом) стимулирует размножение вируса, а последующая гибель (апоптоз) этих клеток приводит к выделению вирусных частиц [7] в крипты и слюну. В инфицированных вирусом клетках возможно два вида размножения: литический, то есть приводящий к гибели, лизису, клетки-хозяина, и латентный, когда число вирусных копий небольшое и клетка не разрушается. ВЭБ может длительно находиться в В-лимфоцитах и эпителиоцитах назофарингеальной области и слюнных желез. Кроме того, он способен инфицировать другие клетки: Т-лимфоциты, NK-клетки, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов [1, 6, 8, 9]. В ядре клетки-хозяина ДНК ВЭБ может формировать кольцевую структуру — эписому, либо встраиваться в геном, вызывая хромосомные нарушения [14].

При острой или активной инфекции преобладает литическая репликация вируса.

Активное размножение вируса может происходить в результате ослабления иммунологического контроля, а также стимуляции размножения клеток, инфицированных вирусом под действием целого ряда причин: острой бактериальной или вирусной инфекции, вакцинации, стрессов и др.

По данным большинства исследователей, сегодня примерно 80—90% населения инфицировано ВЭБ. Первичная инфекция чаще возникает в детском или молодом возрасте. Пути передачи вируса различны: воздушно-капельный, контактно-бытовой, трансфузионный, половой, трансплацентарный. После заражения ВЭБ репликация вируса в организме человека и формирование иммунного ответа могут протекать бессимптомно либо проявляться в виде незначительных признаков ОРВИ. Но при попадании большого количества инфекта и/или наличии в данный период значимого ослабления иммунной системы у пациента может развиться картина инфекционного мононуклеоза. Возможно несколько вариантов исхода острого инфекционного процесса:


  • выздоровление (ДНК вируса можно выявить только при специальном исследовании в единичных В-лимфоцитах или эпителиальных клетках);
  • бессимптомное вирусоносительство или латентная инфекция (вирус определяется в слюне или лимфоцитах при чувствительности метода ПЦР 10 копий в пробе);
  • хроническая рецидивирующая инфекция: а) хроническая активная ВЭБ-инфекция по типу хронического инфекционного мононуклеоза; б) генерализованная форма хронической активной ВЭБ-инфекции с поражением ЦНС, миокарда, почек и др.; в) ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром; г) стертые или атипичные формы ВЭБ-инфекции: длительный субфебрилитет неясного генеза, клиника вторичного иммунодефицита — рецидивирующие бактериальные, грибковые, часто микст-инфекции респираторного и желудочно-кишечного тракта, фурункулез и другие проявления;
  • развитие онкологического (лимфопролиферативного) процесса (множественные поликлональные лимфомы, назофарингеальная карцинома, лейкоплакии языка и слизистых ротовой полости, рак желудка и кишечника и др.);
  • развитие аутоиммунного заболевания — системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена и др. (следует отметить, что две последние группы заболеваний могут развиваться через большой промежуток времени после инфицирования);
  • согласно результатам исследований нашей лаборатории (и на основании ряда зарубежных публикаций), мы сделали вывод, что ВЭБ может играть важную роль в возникновении синдрома хронической усталости [4].

Ближайший и отдаленный прогноз для больного с острой инфекцией, вызванной ВЭБ, зависит от наличия и степени выраженности иммунной дисфункции, генетической предрасположенности к тем или иным ВЭБ-ассоциированным заболеваниям (см. выше), а также от наличия ряда внешних факторов (стрессы, инфекции, операционные вмешательства, неблагоприятное воздействие окружающей среды), повреждающих иммунную систему. Было обнаружено, что ВЭБ обладает большим набором генов, дающим ему возможность в определенной мере ускользать от иммунной системы человека. В частности, ВЭБ вырабатывает белки — аналоги ряда человеческих интерлейкинов и их рецепторов, изменяющих иммунный ответ [5]. В период активного размножения вирус продуцирует ИЛ-10-подобный белок, который подавляет Т-клеточный иммунитет, функцию цитотоксических лимфоцитов, макрофагов, нарушает все этапы функционирования естественных киллеров (то есть важнейших систем противовирусной защиты). Другой вирусный белок (BI3) также может подавлять Т-клеточный иммунитет и блокировать активность клеток-киллеров (через подавление интерлейкина-12). Еще одно свойство ВЭБ, как и других герпес-вирусов, высокая мутабельность, позволяет ему на определенное время избегать воздействия специфических иммуноглобулинов (которые были наработаны к вирусу до его мутации) и клеток иммунной системы хозяина. Таким образом, размножение ВЭБ в организме человека может явиться причиной усугубления (возникновения) вторичного иммунодефицита.

Клинические формы хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна—Барр

Хроническая активная ВЭБ-инфекция (ХА ВЭБИ) характеризуется длительным рецидивирующим течением и наличием клинических и лабораторных признаков вирусной активности [9]. Пациентов беспокоят слабость, потливость, нередко — боли в мышцах и суставах, наличие кожных высыпаний, кашель, затрудненное носовое дыхание, дискомфорт в горле, боли, тяжесть в правом подреберье, прежде нехарактерные для данного больного головные боли, головокружение, эмоциональная лабильность, депрессивные расстройства, нарушение сна, снижение памяти, внимания, интеллекта. Часто наблюдаются субфебрильная температура, увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалия различной степени выраженности. Нередко эта симптоматика имеет волнообразный характер. Иногда больные описывают свое состояние как хронический грипп.

У значительной части больных с ХА ВЭБИ наблюдается присоединение других герпетических, бактериальных и грибковых инфекций (герпес-лабиалис, генитальный герпес, молочница, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта).

ХА ВЭБИ характеризуется лабораторными (косвенными) признаками вирусной активности, а именно относительным и абсолютным лимфомоноцитозом, наличием атипичных мононуклеаров, реже моноцитозом и лимфопенией, в ряде случаев анемией и тромбоцитозом. При исследовании иммунного статуса у больных ХА ВЭБИ наблюдаются изменение содержания и функции специфических цитотоксических лимфоцитов, естественных киллеров, нарушение специфического гуморального ответа (дисиммуноглобулинемия, длительное отсутствие наработки иммуноглобулина G (IgG) или так называемое отсутствие сероконверсии к позднему нуклеарному антигену вируса — EBNA, что отражает несостоятельность иммунологического контроля размножения вируса. Кроме того, по нашим данным, более чем у половины больных снижена способность к стимулированной продукции интерферона (ИФН), повышено содержание сывороточного ИФН, имеют место дисиммуноглобулинемия, нарушение авидности антител (их способности прочно связываться с антигеном), уменьшено содержания DR+лимфоцитов, нередко повышены показатели циркулирующих иммунных комплексов и антител к ДНК.

У лиц с выраженной иммунной недостаточностью возможно возникновение генерализованных форм ВЭБ-инфекции с поражением центральной и периферической нервной систем (развитие менингита, энцефалита, мозжечковой атаксии, полирадикулоневритов), а также с поражением других внутренних органов (развитие миокардита, гломерулонефрита, лимфоцитарного интерстициального пневмонита, тяжелых форм гепатита). Генерализованные формы ВЭБ-инфекции нередко заканчиваются летальным исходом [10, 15].

ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром характеризуется развитием анемии или панцитопении. Часто сочетается с ХА ВЭБИ, инфекционным мононуклеозом и лимфопролиферативными заболеваниями. В клинической картине преобладают интермиттирующая лихорадка, гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия, панцитопения или выраженная анемия, печеночная дисфункция, коагулопатия. Гемофагоцитарный синдром, развивающийся на фоне инфекционного мононуклеоза, характеризуется высокой летальностью (до 35%). Вышеописанные изменения объясняют гиперпродукцией провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ1 и ряда других) Т-клетками, инфицированными вирусом. Эти цитокины активируют систему фагоцитов (размножение, дифференцировку и функциональную активность) в костном мозге, периферической крови, печени, селезенке, лимфоузлах. Активированные моноциты и гистиоциты начинают поглощать клетки крови, что приводит к их разрушению. Более тонкие механизмы этих изменений находятся в стадии изучения.

Стертые варианты хронической ВЭБ-инфекции

По нашим данным, ХА ВЭБИ нередко протекает стерто или под масками других хронических заболеваний.

Можно выделить две наиболее часто встречающиеся формы латентной вялой ВЭБ-инфекции. В первом случае больных беспокоит длительный субфебрилитет неясного генеза, слабость, боли в периферических лимфоузлах, миалгии, артралгии. Характерна также волнообразность симптоматики [11]. У другой категории больных помимо вышеописанных жалоб имеют место маркеры вторичного иммунодефицита в виде ранее нехарактерных для них частых инфекций дыхательных путей, кожи, желудочно-кишечного тракта, гениталий, которые на фоне терапии полностью не проходят или же быстро рецидивируют. Наиболее часто в анамнезе этих пациентов имеют место длительные стрессовые ситуации, чрезмерные психические и физические перегрузки, реже — увлечение голоданием, модными диетами и т. д. Нередко вышеописанное состояние развивалось после перенесенной ангины, ОРЗ, гриппоподобного заболевания. Характерными для этого варианта инфекции также являются устойчивость и длительность симптоматики — от шести месяцев до 10 и более лет. При повторных обследованиях обнаруживают ВЭБ в слюне и/или лимфоцитах периферической крови. Как правило, повторные углубленные обследования, проводимые у большинства этих пациентов, не позволяют обнаружить других причин длительного субфебрилитета и развития вторичного иммунодефицита.

Очень важен для постановки диагноза ХА ВЭБИ является и тот факт, что в случае устойчивого подавления вирусной репликации удается достичь длительной ремиссии у большинства пациентов. Диагностика ХА ВЭБИ затруднена из-за отсутствия специфических клинических маркеров заболевания. Определенный «вклад» в гиподиагностику вносит и недостаточная информированность практических врачей о данной патологии. Тем не менее, учитывая прогрессирующий характер ХА ВЭБИ, а также серьезность прогноза (риск развития лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний, высокая летальность при развитии гемофагоцитарного синдрома), при подозрении на ХА ВЭБИ необходимо проводить соответствующее обследование. Наиболее характерный клинический симптомокомплекс при ХА ВЭБИ — это длительный субфебрилитет, слабость и снижение работоспособности, боли в горле, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, печеночная дисфункция, психические нарушения. Важным симптомом является отсутствие полного клинического эффекта от проведения общепринятой терапии астенического синдрома, общеукрепляющей терапии, а также от назначения антибактериальных препаратов.

При проведении дифференциальной диагностики ХА ВЭБИ в первую очередь следует исключить следующие заболевания:

  • другие внутриклеточные, в том числе вирусные инфекции: ВИЧ, вирусные гепатиты, цитомегаловирусную инфекцию, токсоплазмоз и др.;
  • ревматические заболевания, в том числе и ассоциированные с ВЭБ-инфекцией;
  • онкологические заболевания.

Лабораторные исследования в диагностике ВЭБ-инфекции

  • Клинический анализ крови: могут наблюдаться незначительный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз с атипичными мононуклеарами, в ряде случаев гемолитическая анемия вследствие гемофагоцитарного синдрома или аутоиммунная анемия, возможно, тромбоцитопения или тромбоцитоз.
  • Биохимический анализ крови: выявляются повышение уровня трансаминаз, ЛДГ и других ферментов, белков острой фазы, таких, как СРБ, фибриноген и др.
Как уже упоминалось выше, все перечисленные изменения не являются строго специфичными для ВЭБ-инфекции (их можно обнаружить и при других вирусных инфекциях).
  • Иммунологическое обследование: желательно оценить основные показатели противовирусной защиты: состояние системы интерферона, уровень иммуноглобулинов основных классов, содержание цитотоксических лимфоцитов (CD8+), Т-хелперов (CD4+).

По нашим данным, в иммунном статусе при ВЭБ-инфекции встречаются два вида изменений: повышенная активность отдельных звеньев иммунной системы и/или дисбаланс и недостаточность других. Признаками напряженности противовирусного иммунитета могут быть повышенные уровни ИФН в сыворотке крови, IgА, IgМ, IgЕ, ЦИК, нередко — появление антител к ДНК, повышение содержания естественных киллеров (CD16+), Т-хелперов (CD4+) и/или цитотоксических лимфоцитов (CD8+). Система фагоцитов может быть активирована.

В свою очередь, иммунная дисфункция/недостаточность при этой инфекции проявляется снижением способности к стимулированной продукции ИФН альфа и/или гамма, дисиммуноглобулинемией (снижение содержания IgG, реже IgА, повышение содержания Ig М), снижением авидности антител (их способности прочно связываться с антигеном), снижением содержания DR+лимфоцитов, CD25+ лимфоцитов, то есть активированных Т-клеток, уменьшением числа и функциональной активности естественных киллеров (CD16+), Т-хелперов (CD4+), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+), снижением функциональной активности фагоцитов и/или изменением (извращением) их реакции на стимулы, в том числе на иммунокорректоры.

  • Серологические исследования: повышение титров антител (АТ) к антигенам (АГ) вируса является критерием наличия инфекционного процесса в настоящее время или свидетельством контакта с инфекцией в прошлом. При острой ВЭБ-инфекции, в зависимости от стадии болезни, в крови определяются разные классы АТ к АГ вируса, происходит смена «ранних» АТ на «поздние».

Специфические IgM-АТ появляются в острой фазе заболевания или в период обострения и через четыре–шесть недель, как правило, исчезают. IgG-АТ к ЕА (ранние) также появляются в острой фазе, являются маркерами активной репликации вируса и при выздоровлении снижаются за три–шесть месяцев. IgG-АТ к VCA (ранние) определяются в остром периоде с максимумом ко второй–четвертой неделе, затем их количество снижается, и пороговый уровень сохраняется длительное время. IgG-АТ к EBNA выявляются спустя два — четыре месяца после острой фазы, и их выработка сохраняется в течение всей жизни.

По нашим данным, при ХА ВЭБИ более чем у половины больных в крови определяются «ранние» IgG-АТ, в то время как специфические IgM-АТ определяются значительно реже, при этом содержание поздних IgG-АТ к EBNA колеблется в зависимости от стадии обострения и состояния иммунитета.

Надо отметить, что проведение серологического исследования в динамике помогает в оценке состояния гуморального ответа и эффективности противовирусной и иммунокорригирующей терапии.

  • ДНК-диагностика ХА ВЭБИ. С помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) определение ДНК ВЭБ проводят в различных биологических материалах: слюне, сыворотке крови, лейкоцитах и лимфоцитах периферической крови. При необходимости проводят исследование в биоптатах печени, лимфоузлов, слизистой кишечника и т. д. Метод ПЦР-диагностики, характеризующийся высокой чувствительностью, нашел применение во многих областях, например в криминалистике: в частности, в тех случаях, когда необходимо идентифицировать минимальные следовые количества ДНК.

Использование данного метода в клинической практике для выявления того или иного внутриклеточного агента из-за слишком высокой его чувствительности нередко затруднено, так как нет возможности отличить здоровое носительство (минимальное количество инфекта) от проявлений инфекционного процесса с активным размножением вируса. Поэтому для клинических исследований используют ПЦР-методику с заданной, более низкой чувствительностью. Как показали наши исследования, применение методики с чувствительностью 10 копий в пробе (1000 ГЭ/мл в 1 мл образца) позволяет выявлять здоровых носителей ВЭБ, в то время как снижение чувствительности метода до 100 копий (10000 ГЭ/мл в 1 мл образца) дает возможность диагностировать лиц с клинико-иммунологическими признаками ХА ВЭБИ.

Мы наблюдали больных с наличием клинических и лабораторных данных (в том числе результатов серологических исследований), характерных для вирусной инфекции, у которых при первичном обследовании анализ на ДНК ВЭБ в слюне и клетках крови был отрицательным. Важно отметить, что в этих случаях нельзя исключить репликацию вируса в желудочно-кишечном тракте, костном мозге, коже, лимфоузлах и др. Только повторное обследование в динамике может подтвердить или исключить наличие или отсутствие ХА ВЭБИ.

Таким образом, для постановки диагноза ХА ВЭБИ помимо проведения общеклинического обследования необходимы исследование иммунного статуса (противовирусного иммунитета), ДНК, диагностика инфекции в различных материалах в динамике, серологические исследования (ИФА).

Лечение хронической Эпштейн—Барр-вирусной инфекции

В настоящее время общепринятых схем лечения ХА ВЭБИ не существует. Однако современные представления о влиянии ВЭБ на организм человека и данные об имеющемся риске развития серьезных, нередко фатальных заболеваний показывают необходимость проведения терапии и диспансерного наблюдения у больных, страдающих ХА ВЭБИ.

Данные литературы и опыт нашей работы позволяют дать патогенетически обоснованные рекомендации по терапии ХА ВЭБИ. В комплексном лечении данного заболевания используют следующие препараты:

  • препараты интерферона-альфа, в ряде случаев в сочетании с индукторами ИФН [2] — (создание антивирусного состояния незараженных клеток, подавление размножения вируса, стимуляция естественных киллеров, фагоцитов);
  • аномальные нуклеотиды (подавляют размножение вируса в клетке);
  • иммуноглобулины для внутривенного введения (блокада «свободных» вирусов, находящихся в межклеточной жидкости, лимфе и крови);
  • аналоги тимических гормонов (способствуют функционированию Т-звена, кроме того, стимулирует фагоцитоз);
  • глюкокортикоиды и цитостатики (уменьшают репликацию вируса, воспалительную реакцию и повреждение органов).

Другие группы лекарств, как правило, играют вспомогательную роль.

До начала лечения желательно обследовать членов семьи больного на предмет выделения вирусов (со слюной) и возможности повторного инфицирования пациента, при необходимости подавление вирусной репликации проводят и у членов семьи.

  • Объем терапии больных с хронической активной ВЭБ-инфекцией (ХА ВЭБИ) может быть различным, в зависимости от длительности заболевания, тяжести состояния и иммунных расстройств. Лечение начинают с назначения антиоксидантов и проведения детоксикации. В среднетяжелых и тяжелых случаях начальные этапы терапии желательно проводить в условиях стационара.

Препаратом выбора является интерферон-альфа, в среднетяжелых случаях назначаемый в виде монотерапии [14]. Хорошо зарекомендовал себя (в том, что касается биологической активности и переносимости) отечественный рекомбинантный препарат реаферон, при этом стоимость его существенно ниже, чем у зарубежных аналогов. Используемые дозы ИФН-альфа различаются в зависимости от веса, возраста, переносимости препарата. Минимальные дозы — 2 млн. ЕД в сутки (по 1 млн. ЕД два раза в день внутримышечно), первую неделю ежедневно, затем три раза в неделю в течение трех–шести месяцев. Оптимальные дозы — 4–6 млн. ЕД (по 2—3 млн. ЕД два раза в день).

ИФН-альфа, как провоспалительный цитокин, может вызвать гриппоподобную симптоматику (лихорадка, головные боли, головокружение, миалгии, артралгии, вегетативные расстройства — изменение АД, ЧСС, реже диспептические явления).

Выраженность указанных симптомов зависит от дозы и индивидуальной переносимости препарата. Это преходящие симптомы (исчезают через 2—5 дней от начала лечения), и часть из них контролируется назначением нестероидных противовоспалительных средств. При лечении препаратами ИФН-альфа могут возникать обратимые тромбоцитопения, нейтропения, кожные реакции (зуд, сыпи разнообразного характера), редко — алопеция. Длительное применение ИФН-альфа в больших дозах может привести к иммунной дисфункции, клинически проявляющейся фурункулезом, другими гнойничковыми и вирусными поражениями кожи.

В среднетяжелых и тяжелых случаях, а также при неэффективности препаратов ИФН-альфа к лечению необходимо подключать аномальные нуклеодиты — валацикловир (валтрекс), ганцикловир (цимевен) или фамцикловир (фамвир).

Курс лечения аномальными нуклеотидами должен составлять не менее 14 дней, первые семь дней желательно внутривенное введение препарата.

В случаях тяжелого течения ХА ВЭБИ в комплексную терапию включают также препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения в дозе 10—15 г. При необходимости (по результатам иммунологического обследования) — назначают иммунокорректоры с Т-активирующей способностью или замещающие тимические гормоны (тимоген, иммунофан, тактивин, и др.) в течение одного-двух месяцев с постепенной отменой или переходом на поддерживающие дозы (два раза в неделю).

Лечение ВЭБ-инфекции необходимо проводить под контролем клинического анализа крови (один раз в 7—14 дней), биохимического анализа (один раз в месяц, при необходимости чаще), иммунологического исследования — через один-два месяца.

  • Лечение больных с генерализованной ВЭБ-инфекцией проводится в стационаре, совместно с невропатологом.

К противовирусной терапии препаратами ИФН-альфа и аномальными нуклеотидами в первую очередь подключают системные кортикостероиды в дозах: парентерально (в пересчете на преднизолон) 120–180 мг в сутки, или 1,5–3 мг/кг, возможно использование пульс-терапии метипредом 500 мг в/в капельно, или внутрь по 60–100 мг в сутки. Внутривенно вводят плазму и/или препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения. При выраженной интоксикации показаны введение детоксицирующих растворов, плазмаферез, гемосорбция, назначение антиоксидантов. В тяжелых случаях применяют цитостатики: этопозид, циклоспорин (сандиммун или консупрен).

  • Лечение больных ВЭБ-инфекцией, осложненной ГФС, необходимо проводить в стационаре. Если ведущим в клинической картине и прогнозе жизни является ГФС, терапию начинают с назначения больших доз кортикостероидов (блокада продукции провоспалительных цитокинов и фагоцитарной активности), в наиболее тяжелых случаях с цитостатиками (этопозид, циклоспорин) на фоне применения аномальных нуклеотидов [13].
  • Лечение больных с латентной стертой ВЭБ-инфекцией может проводиться амбулаторно; терапия включает назначение интерферона-альфа (возможно чередование с препаратами индукторов ИФН). При недостаточной эффективности подключают аномальные нуклеотиды, препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения; по результатам иммунологического обследования назначают иммунокорректоры (Т-активаторы). В случаях так называемого «носительства», или «бессимптомной латентной инфекции» с наличием специфического иммунного ответа на размножение вируса проводится наблюдение и лабораторный контроль (клинический анализ крови, биохимия, ПЦР-диагностика, иммунологическое обследование) через три-четыре месяца.

Лечение назначают при появлении клиники ВЭБ-инфекции или при формировании признаков ВИД.

Проведение комплексной терапии с включением указанных выше препаратов позволяет добиться ремиссии заболевания у части пациентов с генерализованной формой заболевания и при гемофагоцитарном синдроме. У больных со среднетяжелыми проявлениями ХА ВЭБИ и в случаях стертого течения заболевания эффективность терапии выше (70—80%) помимо клинического эффекта часто удается добиться подавления репликации вируса.

После подавления размножения вируса и получения клинического эффекта важно продлить ремиссию. Показано проведение санаторно-курортного лечения.

Больных следует информировать о важности соблюдения режима труда и отдыха, полноценного питания, ограничения/прекращения приема алкоголя; при наличии стрессовых ситуаций необходима помощь психотерапевта. Кроме того, при необходимости проводят поддерживающую иммунокорригирующую терапию.

Таким образом, лечение больных с хронической Эпштейн—Барр-вирусной инфекцией является комплексным, проводится под лабораторным контролем и включает применение препаратов интерферона-альфа, аномальных нуклеотидов, иммунокорректоров, заместительных иммунотропных препаратов, глюкокортикоидных гормонов, симптоматических средств.

Литература
  1. Гурцевич В. Э., Афанасьева Т. А. Гены латентной инфекции Эпштейна-Барр (ВЭБ) и их роль в возникновении неоплазий // Русский журнал . 1998; Т. 2, № 1: 68-75.
  2. Дидковский Н. А., Малашенкова И. К., Тазулахова Э. Б. Индукторы интерферона — новый перспективный класс имммуномодуляторов // Аллергология. 1998. № 4. С. 26-32.
  3. Егорова О. Н., Балабанова Р. М., Чувиров Г. Н. Значение антител к герпетическим вирусам, определяемых у больных с ревматическими заболеваниями // Терапевтический архив. 1998. № 70(5). С. 41-45.
  4. Малашенкова И. К., Дидковский Н. А., Говорун В. М., Ильина Е. Н., Тазулахова Э. Б., Беликова М. М., Щепеткова И. Н. К вопросу о роли вируса Эпштейна-Барр в развитии синдрома хронической усталости и иммунной дисфункции.
  5. Christian Brander and Bruce D Walker Modulation of host immune responses by clinically relevant human DNA and RNA viruses //Current Opinion in Microbiology 2000, 3:.
  6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virus: biology and disease // Oral Dis 1997 May; 3 Suppl 1: S153-S156.
  7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski and Dorothy H. CrawfordA The ins and outs of EBV infction // Trends in Microbiology. 2000, 8:.
  8. Jeffrey I. Cohen The biology of Epstein-Barr virus: lessons learned from the virus and the host // Current Opinion in Immunology. 1999. 11:.
  9. Kragsbjerg P. Chronic active mononucleosis // Scand. J. Infect. Dis. 1997. 29(5):.
  10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. A case of cerebellar meningo-encephalitis caused by Epstein-Barr virus (EBV): usefulness of Gd-enhanced MRI for detection of the lesions // No To Shinkei. 2000. Jan. 52(1): 37-42.
  11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Periodic illness assotiated with Epstein-Barr virus infection // Clin. Infect. Dis. Jan. 22(1): 22-27.
  12. Okano M. Epstein-Barr virus infecion and its role in the expanding spectrum of human diseases // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87(1): 11-18.
  13. Okuda T., Yumoto Y. Reactive hemophagocytic syndromeresponded to combination chemotherapy with steroid pulse therapy // Rinsho Ketsueki. 1997. Aug; 38(8):.
  14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Interferon-alpha therapy for chronic active Epstein-Barr virus infection // Leuk. Res. 1997. Oct; 21(10):.
  15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Severe chronic active Epstein- Barr virus infection accompanied by virus-associated hemophagocytic syndrome, cerebellar ataxia and encephalitis // Psychiatry Clin. Neurosci. 1998. Aug; 52(4):.

И. К. Малашенкова, кандидат медицинских наук

Н. А. Дидковский, доктор медицинских наук, профессор

Ж. Ш. Сарсания, кандидат медицинских наук

М. А. Жарова, Е. Н. Литвиненко, И. Н. Щепеткова, Л. И. Чистова, О. В. Пичужкина

НИИ физико-химической медицины МЗ РФ

Т. С. Гусева, О. В. Паршина

ГУНИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи РАМН, Москва

Клиническая иллюстрация случая хронической активной ВЭБ-инфекции с гемофагоцитарным синдромом

Больная И. Л., 33 лет, обратилась в лабораторию клинической иммунологии НИИ ФХМ 20.03.97 с жалобами на длительный субфебрилитет, выраженную слабость, потливость, боли в горле, сухой кашель, головные боли, одышку при движении, учащенное сердцебиение, нарушения сна, эмоциональную лабильность (повышенную раздражительность, обидчивость, плаксивость), забывчивость.

Из анамнеза: осенью 1996 года после тяжелой ангины (сопровождавшейся сильной лихорадкой, интоксикацией, лимфоаденопатией) возникли вышеуказанные жалобы, длительно сохранялись увеличение СОЭ, изменения лейкоцитарной формулы (моноцитоз, лейкоцитоз), была выявлена анемия. Амбулаторное лечение (антибиотикотерапия, сульфаниламиды, препараты железа и др.) оказалось неэффективным. Состояние прогрессивно ухудшалось.

При поступлении: t тела — 37,8°С, кожные покровы повышенной влажности, выраженная бледность кожи и слизистых. Лимфоузлы (подчелюстные, шейные, подмышечные) увеличены до 1-2 см, плотноэластической консистенции, болезненные, не спаяны с окружающими тканями. Зев гиперемирован, отечен, явления фарингита, миндалины увеличены, рыхлые, умеренно гиперемированы, язык обложен бело-серым налетом, гиперемирован. В легких дыхание с жестким оттенком, рассеянные сухие хрипы на вдохе. Границы сердца: левая увеличена на 0,5 см влево от среднеключичной линии, тоны сердца сохранены, короткий систолический шум над верхушкой, ритм неправильный, экстрасистолия (5—7 в мин), ЧСС — 112 в мин, АД — 115/70 мм рт ст. Живот вздут, умеренно болезненный при пальпации в правом подреберье и по ходу толстой кишки. По данным УЗИ органов брюшной полости, незначительное увеличение размеров печени и — в несколько большей степени — селезенки.

Из лабораторных анализов обращали на себя внимание нормохромная анемия со снижением Hb до 80 г/л с анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией эритроцитов; ретикулоцитоз, нормальное содержание сывороточного железа (18,6 мкм/л), отрицательная реакция Кумбса. Кроме того, наблюдались лейкоцитоз, тромбоцитоз и моноцитоз с большим количеством атипичных мононуклеаров, ускорение СОЭ. В биохимических анализах крови отмечались умеренное повышение трансаминаз, КФК. ЭКГ: ритм синусовый, неправильный, предсердная и желудочковая экстрасистолия, ЧСС до 120 в минуту. Электрическая ось сердца отклонена влево. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Снижение вольтажа в стандартных отведениях, диффузные изменения миокарда, в грудных отведениях наблюдались изменения, характерные для гипоксии миокарда. Также был существенно нарушен иммунный статус — повышено содержание иммуноглобулина М (IgМ) и снижено иммуноглобулинов А и G (IgА и IgG), наблюдалось преобладание продукции низкоавидных, то есть функционально неполноценных антител, дисфункция Т-звена иммунитета, повышение уровня сывороточного ИФН, снижение способности к продукции ИФН в ответ на многие стимулы.

В крови были повышены титры IgG-антител к ранним и поздним вирусным антигенам (VCA, EA EBV). При вирусологическом исследовании (в динамике) методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в лейкоцитах периферической крови была обнаружена ДНК ВЭБ.

В эту и последующие госпитализации проводились углубленное ревматологическое обследование и онкологический поиск, были исключены также другие соматические и инфекционные заболевания.

Больной были поставлены следующие диагнозы: хроническая активная ВЭБ-инфекция, умеренная гепатоспленомегалия, очаговый миокардит, соматогенно обусловленная персистирующая депрессия; вирусассоциированный гемофагоцитарный синдром. Иммунодефицитное состояние; хронический фарингит, бронхит смешанной вирусно-бактериальной этиологии; хронический гастрит, энтерит, дисбиоз кишечной флоры.

Несмотря на проведенную беседу, от введения глюкокортикоидов и препаратов интерферона-альфа больная категорически отказалась. Было проведено лечение, включающее противовирусную терапию (виролекс внутривенно в течение недели, с переходом на зовиракс 800 мг 5 раз в день per os), иммунокорригирующую терапию (тимоген по схеме, циклоферон 500 мг по схеме, иммунофан по схеме), заместительную терапию (октагам по 2,5 г два раза внутривенно капельно), детоксикационные мероприятия (инфузии гемодеза, энтеросорбция), антиоксидантную терапию (токоферрол, аскорбиновая кислота), использовали препараты-метаболики (эссенциале, рибоксин), назначалась витаминотерапия (поливитамины с микроэлементами).

После проведенного лечения у больной нормализовалась температура, уменьшились слабость, потливость, улучшились некоторые показатели иммунного статуса. Однако полностью подавить репликацию вируса не удалось (ВЭБ продолжал определяться в лейкоцитах). Клиническая ремиссия продолжалась недолго — через полтора месяца наступило повторное обострение. При исследовании помимо признаков активации вирусной инфекции, анемии, ускорения СОЭ были выявлены высокие титры антител к сальмонелле. Проводилось амбулаторное лечение основного и сопутствующего заболевания. Тяжелое обострение началось в январе 1998 года после острого бронхита и фарингита. По данным лабораторных исследований, в этот период отмечались утяжеление анемии (до 76 г/л) и нарастание количества атипичных мононуклеаров в крови. Отмечалось нарастание гепатоспленомегалии, в мазке из зева найдены Chlamidia Trachomatis, золотистый стафилококк, стрептококк, в моче — Ureaplasma Urealiticum, в крови обнаружено существенное повышение титров антител к EBV, CMV, вирусу простого герпеса 1-го типа (HSV 1). Таким образом, у больной увеличивалось число сопутствующих инфекций, что также свидетельствовало о нарастании недостаточности иммунитета. Проводилась терапия индукторами интерферона, заместительная терапия Т-активаторами, антиоксидантами, метаболиками, длительная детоксикация. Заметный клинический и лабораторный эффект был достигнут к июню 1998 года, пациентке рекомендовано продолжить метаболическую, антиоксидантную, иммунозаместительную терапию (тимоген и др.). При повторном исследовании осенью 1998 года в слюне и лимфоцитах ВЭБ не определялся, хотя сохранялись умеренная анемия и иммунная дисфункция.

Таким образом, у больной И., 33 лет, острая ВЭБ-инфекция приняла хроническое течение, осложнилась развитием гемофагоцитарного синдрома. Несмотря на то что удалось достигнуть клинической ремиссии, больная нуждается в динамическом наблюдении с целью как контроля репликации ВЭБ, так и своевременной диагностики лимфопролиферативных процессов (учитывая высокий риск их развития).

Обратите внимание!
  • ВЭБ был впервые выделен из клеток лимфомы Беркетта 35 лет назад.
  • Вирус Эпштейна—Барр относится к семейству герпес-вирусов.
  • Сегодня примерно 80—90% населения инфицировано ВЭБ.
  • Размножение ВЭБ в организме человека может явиться причиной усугубления (возникновения) вторичного иммунодефицита.

Вирус Эпштейна-Барр: новый взгляд на детскую инфекцию

Особенной «пакостностью» вируса Эпштейна-Барр можно считать то обстоятельство, что первичное заражение, как правило, не имеет клинических проявлений или выглядит как банальное простуда. Контакт с этим вирусом обычно происходит еще в детском возрасте. Коварная инфекция может передаваться самыми разными путями — воздушно-капельным, контактно-бытовым, половым, а также при переливании зараженной крови или от матери ребенку. Последний путь — наиболее типичный при ранних проявлениях заражения вирусом Эпштейна-Барр.

Если произошло массивное заражение (особенно при ослабленном иммунитете), у ребенка может развиться клиника инфекционного мононуклеоза — заболевания, которое длительное время относили исключительно к детским инфекциям! После того, как ребенок переболеет инфекционным мононуклеозом, возможны следующие варианты «поведения» вируса Эпштейна-Барр:

  • Полное выздоровление. Элиминация (то есть полное удаление) вируса из организма. Этот вариант, к сожалению, встречается в очень редких случаях.
  • Бессимптомное вирусоносительство (при лабораторных исследованиях вирус выявляется, а клинических проявлений, связанных с вирусом Эпштейна-Барр, нет).
  • Хроническая инфекция (генерализованная или стертая) с разнообразнейшей клиникой, периодами усиления и ослабления проявлений, постепенным прогрессированием и расширением клиники. При этом жалобы могут быть крайне разнообразными — от увеличенных лимфоузлов до психических нарушений. Чем младше ребенок и чем раньше он заразился, тем более выраженными и более разнообразными могут оказаться проявления инфицирования вирусом Эпштейна-Барр.
  • Как проявляется заражение вирусом Эпштейна-Барр

    Особую опасность вируса Эпштейна-Барр медики видят в непредсказуемости удара, который он нанесет. Так, на фоне этой инфекции могут быть выявлены хронические процессы в почках, миокарде, печени, возможно, с клиникой хронического инфекционного мононуклеоза. Не менее вероятен длительный субфебрилитет (так называемая «гнилая» температура в районе 37,5 °С), частые бактериальные и грибковые заболевания, поражения желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы.

    Не исключается даже возникновение онкологического процесса в лимфоидной ткани (лимфомы Беркитта, рака желудка, рака толстой или тонкой кишки, лейкоплакии слизистой оболочки ротовой полости и языка, назофарингеальной карциномы и так далее).

    В последнее время с вирусом Эпштейна-Барр связывают и возникновение так называемого синдрома хронической усталости. Также существует мнение, что отдаленными последствиями заражения может стать возникновение системных аутоиммунных заболеваний соединительной ткани, таких как ревматоидный артрит, системная красная волчанка и т.д.

    Откуда же такое разнообразие исходов острого инфицирования вирусом Эпштейна-Барр? Оказывается, клетки человеческой крови, а именно В-лимфоциты, призванные охранять нас от враждебных микроорганизмов, имеют рецепторы к вирусу Эпштейна-Барр! Вирус размножается в клетке, отпочковывается и при этом саму клетку В-лимфоцита может не разрушать: она служит ему «универсальным пропуском» в любые уголки человеческого тела. В итоге длительная хроническая персистенция вируса происходит в костном мозге. При этом размножение вируса в клетках может длительное время отсутствовать.

    Вирус Эпштейна-Барр и инфекционный мононуклеоз

    Инфекционный мононуклеоз (синонимы — болезнь Филатова, моноцитарная ангина, болезнь Пфейфера, железистая лихорадка) — типичное проявление острого массивного инфицирования вирусом Эпштейна-Барр. Чаще всего наблюдается в детском возрасте, а особенно — у подростков. Заражение, как правило, происходит от больного человека, массивно выделяющего в окружающую среду вирус Эпштейна-Барр. Основной путь заражения — воздушно-капельный. Чаще всего заражение происходит через слюну (при пользовании общей посудой, при поцелуях). Для острого инфекционного мононуклеоза характерно бурное начало в виде лихорадки, увеличения и болезненности лимфатических узлов, тонзиллита, увеличения печени и селезенки. Кроме того, мононуклеоз (как острый, так и хронический) практически всегда, сопровождается явлениями гепатита, в том числе в желтушной форме.

    Впрочем, в последние годы случаи острого инфекционного мононуклеоза встречаются все реже. Чаще всего это заболевание изначально протекает хронически. Тогда оно проявляется незначительным длительным увеличением разных групп лимфатических узлов, общей слабостью, быстрой утомляемостью, плохим сном, головной болью, мышечными болями, субфебрильной температурой, болями в животе, поносами, герпетическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках, пневмониями.

    После перенесенного инфекционного мононуклеоза от нескольких месяцев до нескольких лет может наблюдаться увеличение разных групп периферических лимфоузлов, а выделение вируса Эпштейна-Барр в окружающую среду может продолжаться до 1,5 лет. Но при всем сказанном есть и приятная новость: заразиться инфекционным мононуклеозом непросто. Это связано с тем, что большая часть людей ранее уже встречалась его возбудителем, и имеет иммунную защиту от него, вирусоносительство или хроническое инфицирование. Следовательно, риск заражения инфекционным мононуклеозом выше всего именно в детских коллективах, где могут оказаться дети, для которых контакт с вирусом окажется первым в жизни.

    При этом риск заражения вирусом Эпштейна-Барр очень высок при переливании крови и при передаче от матери ребенку через плаценту.

    Диагностика инфицированности вирусом Эпштейна-Барр

    Для диагностики вируса Энштейна-Барр используются лабораторные методы исследования: общий анализ крови, биохимический анализ крови, иммунограмма, серологические исследования.

    В общем анализе крови при инфекционном мононуклеозе обнаруживается незначительный лейкоцитоз и лимфомоноцитоз с атипичными мононуклеарами более 10% в формуле крови, тромбоцитопения или тробмоцитоз. После перенесенного инфекционного мононуклеоза у ребенка может длительно (от 1-2 месяцев до 1 года) сохраняться лимфоцитоз и атипичные мононуклеары (до 10%). Если количество мононуклеаров начинает расти, имеет место лейкоцитопения и тромбоцитопения, это может говорить о рецидиве инфекционного мононуклеоза или переходе его в хроническую форму.

    В биохимическом анализе крови повышение значений АлАТ, АсАт, щелочной фосфатазы, билирубина отмечается при мононуклеозном гепатите.

    В иммунограмме также могут быть обнаружены сдвиги различного характера, говорящие о напряжении противовирусного звена иммунитета.

    Но все эти изменения не являются специфичными именно для инфицирования вирусом Эпштейна-Барр. Поэтому, помимо общеклинических методов исследования, для подтверждения инфицированности и определения степени активности вируса требуется провести серологическое исследование (методом ИФА) и ДНК-диагностику (методом ПЦР).

    Специалисты различают латентное и активное («нестрашное» и «страшное») инфицирование вирусом Эпштейна-Барр, а помогает им в этом серологическое исследование крови. Так, при острой инфекции вирусом Эпштейна-Барр и в период обострения хронической инфекции в крови выявляются антитела класса IgM, а также высокий уровень ранних антител класса IgG к VCA, уровень которых в последующем снижается, хотя пороговый уровень сохраняется месяцами. А вот антитела класса IgG к EBNA после «свидания» с вирусом Эпштейна-Барр остаются в крови пожизненно, поэтому их наличие не может говорить об активности вируса и необходимости лечения.

    Если серологические тесты оказываются положительными, для уточнения стадии болезненного процесса и его активности необходимо провести ДНК-диагностику — тестирование на вирусную ДНК методом ПЦР в крови и/или слюне с определением активности вируса. Иногда этим методом исследуют материал, полученный из лимфоузлов, печени, со слизистой оболочки кишечника. ДНК-диагностика позволяет выявить как здоровых носителей вируса Эпштейна-Барр, так и определить острое инфицирование или обострение хронического (активацию вируса). Но и в этом случае надо помнить о том, что у 15-20% детей, хронически инфицированных вирусом Эпштейна-Барр, может наблюдаться вырусовыделение со слюной при отсутствии активации вируса.

    Лечение детей, инфицированных вирусом Эпштейна-Барр

    Целью лечения инфицированности вирусом Эпштейна-Барр является устранение его клинических проявлений и перевод активной инфекции в латентную форму, в которой она не опасна для ребенка. Поэтому детки, у которых носительство вируса Эпштейна-Барр не сопровождается клиническими проявлениями и лабораторными изменениями, лечению не подлежат.

    Увы, однозначно эффективного и надежного метода этиотропной терапии инфекционного мононуклеоза и прочих проявлений инфицирования вирусом Эпштейна-Барр на данное время не существует. Острый инфекционный мононуклеоз и генерализованное поражение вирусом Эпштейна-Барр обычно лечится в инфекционном стационаре. Остальные формы можно лечить амбулаторно.

    Увеличение периферических лимфоузлов у ребенка, инфицированного вирусом Эпштейна-Барр, в течение 2-3 недель не требует лечения и дополнительного обследования. Если же оно сохраняется более длительно, ребенка надо обследовать на предмет возможной активации хронической вирусной инфекции и, соответственно, начать лечение.

    Вирус Эпштейна-Барр: прогноз зависит от профилактики

    Прогноз дальнейшего здоровья ребенка, заразившегося вирусом Эпштейна-Барр, зависит от многих факторов: состояния иммунитета, генетической предрасположенности, рациональности питания, оперативных вмешательств, избегания стрессов, прочих вирусно-бактериальных инфекций и т.д.

    Необходимо понимать, что активизация вируса Эпштейна-Барр, которым заражено до 95% населения, может происходить при ослаблении иммунного ответа, истощении иммунной системы в результате бактериальных, грибковых и прочих вирусных инфекций, вследствие вакцинации, стрессов, тяжелых заболеваний, обострений хронических процессов, интоксикации. Так, например, следует быть крайне острожными с проведением плановой вакцинации ребенка, перенесшего инфекционный мононуклеоз, так как она может привести к активации вируса. Поэтому не забудьте лишний раз напомнить наблюдающему педиатру о том, что ваш малыш «знаком» с вирусом Эпштейна-Барр!

    Родители также должны иметь в виду, что даже после успешного лечения вируса Эпштейна-Барр и перевода его в неактивную форму, ребенок должен находиться в щадящих условиях и регулярно наблюдаться у врача во избежание возможной активации вируса.

    Автор: врач семейной медицины, к.м.н., Масляник Юлия Николаевна

    Источник: http://pediator4d.ru/infekcii/lechenie-veb-infekcii-u-detej.html